PRINCIPIO BÁSICOS DE HST
En primer lugar quisiera aclarar que HST se basa en sólidos principios fisiológicamente no en números. En resumen, son los siguientes:
• Progresión en la cargas.
• Volumen de entrenamiento.
• Frecuencia de entrenamiento
• Acondicionamiento (Efecto al daño repetido) y desacostumbramiento estratégico.
Por lo tanto, nos enfrentamos a 4 cuestiones básicas, de carga, volumen, frecuencia y acondicionamiento. Dentro de estos factores básicos, tenemos las repeticiones, series, y descanso. HST difiere de los anteriores métodos de entrenamiento en muchos aspectos, pero sobre todo en cómo se incorpora el conocimiento de cómo la "célula" responde fisiológicamente al estímulo del entrenamiento en su metodología. Métodos anteriores se centran en el esfuerzo (Intensidad), la fuerza voluntaria actual, y factores psicológicos tales como la fatiga y la variedad.
• El número de repeticiones es determinado por el mínimo efectivo de la carga (esto cambia con el tiempo sobre la base del Acondicionamiento)
• El número de series es determinado por el volumen mínimo efectivo (esto cambia con el tiempo en función de la carga actual y del Acondicionamiento)
• El descanso entre series es determinado por la cantidad de tiempo necesario para recuperar la fuerza suficiente para alcanzar con éxito el mínimo efectivo de volumen.
• La frecuencia (descanso entre sesiones de trabajo) está determinada por la capacidad del SNC para recuperar lo suficiente como para mantener unos indicadores base “saludables”. También es determinada por el tiempo de la expresión genética resultante de la sesión de ejercicios anteriores.
• El intervalo de Desacostumbramiento Estratégico (SD) se determina por el tiempo de adaptación de los individuos al peso máximo de carga. En otras palabras, SD está obligado a restablecer el potencial de crecimiento después del estancamiento. La duración de SD se determina por el nivel de acondicionamiento logrado durante el ciclo de entrenamiento.
La tensión mecánica en las estructuras de la proteína de las células musculares es el principal estímulo para la hipertrofia. Esta tensión puede provocar procesos anabólicos, con o sin daños de la membrana celular. Sin embargo, algunos daños en la membrana celular parece ser críticos para la acción autocrina y paracrina de factores de crecimiento (FGF, IGF-1, etc). Sin la actividad de estos factores de crecimiento fuera de la célula no habrá aumento de myonucleos, y por lo tanto no habrá un significativo aumento del volumen y / o número de las células.
Algunas mejoras en función de la célula muscular se producen incluso cuando el número de myonucleos sigue siendo el mismo. Esto provocará hipertrofia, aunque no de manera muy significativa. Estas mejoras en la capacidad funcional de la célula muscular implican ERK1 / 2. Esta es la vía más activa cuando se recibe una intensa congestión y / o entrena al fallo muscular.
La "actividad" muscular de cada repetición típica, y los subproductos del metabolismo, asi como el cambio en el interior de la célula también "contribuyen" a la hipertrofia, pero sólo de manera indirecta. Los repeticiones y la fatiga activan la señalización de proteínas y factores de transcripción que aumentan la síntesis de proteínas. Este aumento en la síntesis de proteínas permite un aumento en las enzimas crucial, los receptores (sí, incluso los receptores de andrógenos), las membranas y proteínas estructurales.
Como se ha mencionado, sin la actividad de IGF-1 y FGF fuera de la célula, las células satélite no contribuirá significativamente a la hipertrofia. El proceso depende del microtrauma en algún grado.
Los estudios han demostrado que la capacidad de una cantidad dada de tensión para obtener hipertrofia disminuye con el tiempo en un determinado músculo. Esto se debe a que el mismo proceso de adaptación que conduce al crecimiento muscular, también conduce a la resistencia al estímulo del crecimiento muscular. Tiene mucho que ver con el principio de homeostasis, es decir, el cuerpo siempre luchará por cambiar aquello que está cambiando.
Los estudios han mostrado que demasiado microtrauma es perjudicial. La infiltración rápida de factores inmunes (la causa principal de DOMS) en realidad causa una ruptura significativa de proteínas musculares y la muerte de algunas células.
Ahora, la capacidad de la tensión mecánica de causar el microtrauma a la membrana celular depende de la condición de la matriz extracelular. Si es sólido como resultado de la tensión crónica, será preciso un desacostumbramiento a las cargas para inducir cualquier trauma. Su capacidad de aplicar esta carga depende de su fuerza voluntaria. Su cuerpo es capaz de proteger sus células musculares de microtrauma incluso cuando se utilizan cargas máximas. Aunque no siempre es capaz de proteger los tendones.
Cada vez que hace una serie con el objetivo de producir una enorme congestión (quemadura dolorosa), está creando las mismas condiciones de los estudios sobre oclusión. En otras palabras, no es que los efectos observados en este estudio no se puedan producir sin cortar el suministro de sangre, lo hacen en función del tipo de serie. Yo adivinaría que la oclusión vascular aumenta la phosphorylation de MAPKERK1/2. Erk1/2 parece ser más sensible a la acidosis, y radicales de oxígeno, los cuales, ambos, serían aumentados por la carencia de flujo sanguíneo al interior de los músculos. Aunque menos que la contribución que tiene p38, erk1/2 realmente parece contribuir a la hipertrofia.
Tenga presente que cuando un músculo se contrae, esto exprime la sangre de los vasos sanguíneos alrededor de él. Esto es por lo que su tensión arterial sube al contraer los grupos musculares (de hecho, sólo apretando sus puños ya levanta la tensión arterial). Esto es también por lo que los pilotos aprenden a contraer su musculatura para impedir el desmayo durante altas fuerzas de gravedad.
La contracción y relajación muscular actúa como una bomba de sangre y juega un papel importante en sistema cardiovascular durante el ejercicio.
Como se mencionó anteriormente, si usted puede aumentar el nivel de subproductos metabólicos, disminución del pH y aumentar el nivel de radicales de oxígeno, le "ayudará" a estimular la hipertrofia. Sin embargo, esto no es suficiente para obtener hipertrofia significativa en la ausencia progresiva de la carga. En otras palabras, flexionar sus músculos hasta que realmente arden realmente no les hará crecer todo lo que podrían. Pero al combinarlo con carga progresiva, se facilitará el crecimiento.
Hay una publicación excelente del Diario de Pysiology que enfrenta la participación de tensión mecánica contra la tensión Metabólica al hipertrofeo de músculo. En la publicación usted obtendrá unas buenas explicaciones de mecanotraducción y como esto se relaciona con la expresión genética que conduce al hipertrofeo muscular. Su un debe leer para alguien en la ciencia de contracción el hipertrofeo inducido. J Phys Vol 535 No 1
Aquí está un modelo de la exposición del artículo en términos generales de como la tensión mecánica, y la tensión metabólica, ambas, aportan hipertrofia muscular, pero a distintos grados. P38 conduce más expresamente al tamaño de músculo, mientras erk1/2 conduce hacia más mejoras de la función o capacidad muscular. Sin embargo, hay alguna superposición:
Hay estudios mostrando a la extensión pasiva que obtiene una influencia mayor sobre erk1/2, y menos tan sobre p38.
La extensión pasiva pone la tensión de la carga sobre proteínas "estructurales" (tanto collagenous como otras) y las membranas de célula. Cuando se contraen las fibras, esto cambia la carga a las proteínas contráctiles (myosin, actin, discos de z, etc.). Esto parece ser crucial para la activación de p38, que desde luego conduce a una hipertrofia de la fibra significativa.
Todavía me gusta el estiramiento cargado. Lo hago donde puedo, encogimientos, curls inclinados, dominadas, etc. Pero no todos los movimientos se prestan a esta clase de estiramiento.
Si es realmente perjudicial o no la ruptura de proteínas estructurales para el crecimiento es una buena pregunta. Pero lo que no está en cuestión, es que el entrenamiento con tensión mecánica (en oposición a metabólica) es requerida. La carga debe ser transferida a través de mecanotransducción (se define como la conversión de un estimulo mecánico en alteraciones bioquímicas y moleculares a nivel celular/tisular) a la membrana celular y estructuras contráctiles.
He utilizado "daño muscular", "microtrauma" y "tensión en el tejido" de manera intercambiable... sólo por que es más fácil de entender, supongo.
Yo tendría que discutir con el concepto de la necesidad de inflamación. Con la puesta en libertad (autocrina y paracrina) intracelular de IGF-1 y la posterior activación de las células satélite, se podría decir que la inflamación no es necesaria en absoluto ...
Por lo tanto, erk1 / 2 es fosforizado en respuesta a un descenso del pH (ácido láctico) y a un aumento de radicales de oxígeno. Estos son los dos principales efectos de la actividad metabólica. Por lo tanto, la célula responderá incrementando su metabolismo y la capacidad oxidativa en respuesta a los aumentos de erk1 / 2 y sus factores de transcripción asociados.
P38, por otro lado, no es realmente efectado por el pH o los radicales de oxígeno. Es fosforizado en respuesta a la presión sobre las proteínas contráctiles de una célula muscular. Esta es la razón por la que las extensiones "pasivas" moderadas, tienen poco efecto sobre las células musculares in vitro.
En vivo-es una situación diferente al uso de la extensión. Los modelos animales utilizando extensiones no son ciertas condiciones se extienden porque el animal contraer los músculos cuando se estiran. El estiramiento es como sostener en una serie mancuernas durante días a la vez. Usted, naturalmente, contra el contrato de tirar el peso de la contratación de las trampas, aunque no sea lo bastante fuerte para realmente shrug los hombros, se celebrará una contracción, siempre y cuando se puede. Tiene sentido?
Es por ello que en estudios con animales se extienden ves hipertrofia significativa asociadas con ambos erk1 / 2 y p38.
Fuente: http://www.hypertrophy-specific.info/cg ... =13;t=4630
FAQ HST (Principios básicos de HST y Células Satélite)
Moderadores: moderador suplente, admin
FAQ HST (Principios básicos de HST y Células Satélite)
Última edición por Hiperius el 19 Dic 2008 21:54, editado 1 vez en total.
Re: FAQ HST (Principios básicos de HST y Células Satélite)
QUE SON LAS CÉLULAS SATÉTILES
Las células satélites son las células madre, o pre-células musculares, que sirven para ayudar a la regeneración del músculo esquelético adulto. A raíz de la proliferación (cuando las células se reproducen por satélite) y la diferenciación posterior (cuando el núcleo cambia para convertirse en un tipo específico de célula, en este caso, una célula muscular), las células satélite se fusionan entre sí o con las adyacentes fibras musculares dañadas, lo que aumentar el número de mionucleos en las fibras para el crecimiento y la reparación. La proliferación de células satélite es necesario a fin de satisfacer las necesidades de miles de células musculares que requieren potencialmente más núcleos. La diferenciación es necesaria para que el nuevo núcleo pueda comportarse como un núcleo de origen muscular. El número de mionucleos determina directamente la capacidad de una célula muscular para fabricar proteínas, incluyendo los receptores de andrógenos.
Con el fin de comprender mejor lo que está ocurriendo físicamente entre las células satélite y las células musculares, traten de imaginar 2 gotas de aceite flotando en el agua. Las dos gotas representan una célula muscular y una célula satélite. Debido a que la bicapa lipídica de las células son hidrofóbicas como gotas de aceite común, cuando entren en proximidad el uno con el otro en un medio acuoso, entrarán en contacto en algún momento y luego se fusionarán para formar una gota de aceite más grande. Ahora aquello que se disolvió en una gota (es decir, los núcleos), luego se mezclarán con el contenido de las otras gotas. Se trata de un modelo simplificado de cómo las células satélite donan sus núcleos, y, por tanto, la capacidad de sintetizar proteínas a las células musculares.
De todas maneras, parece haber un límite finito en el ratio citoplásmico / nuclear (Rosenblatt, 1994). Siempre que un músculo crezca en respuesta a la sobrecarga funcional existe una correlación positiva entre el aumento del número de myonucleos y el aumento del área de la sección transversal de la fibra (CSA). Cuando a las células satélite se les impide la donación de núcleos viables, la sobrecarga muscular no producirá crecimiento (Rosenblatt, 1992; Phelan, 1997). No se trata de decir que la actividad de células satélite es un paso, o requisito previo, para producir la hipertrofia muscular, ya que sin ella, un músculo no puede aumentar de forma significativa el contenido total de proteína ni CSA.
Así que, en definitiva, el número de núcleos determinará cómo de grande podrá llegar a ser un músculo. Las células satélite son la fuente de más núcleos.
Fuente: http://www.hypertrophy-specific.info/cg ... =13;t=4630
Las células satélites son las células madre, o pre-células musculares, que sirven para ayudar a la regeneración del músculo esquelético adulto. A raíz de la proliferación (cuando las células se reproducen por satélite) y la diferenciación posterior (cuando el núcleo cambia para convertirse en un tipo específico de célula, en este caso, una célula muscular), las células satélite se fusionan entre sí o con las adyacentes fibras musculares dañadas, lo que aumentar el número de mionucleos en las fibras para el crecimiento y la reparación. La proliferación de células satélite es necesario a fin de satisfacer las necesidades de miles de células musculares que requieren potencialmente más núcleos. La diferenciación es necesaria para que el nuevo núcleo pueda comportarse como un núcleo de origen muscular. El número de mionucleos determina directamente la capacidad de una célula muscular para fabricar proteínas, incluyendo los receptores de andrógenos.
Con el fin de comprender mejor lo que está ocurriendo físicamente entre las células satélite y las células musculares, traten de imaginar 2 gotas de aceite flotando en el agua. Las dos gotas representan una célula muscular y una célula satélite. Debido a que la bicapa lipídica de las células son hidrofóbicas como gotas de aceite común, cuando entren en proximidad el uno con el otro en un medio acuoso, entrarán en contacto en algún momento y luego se fusionarán para formar una gota de aceite más grande. Ahora aquello que se disolvió en una gota (es decir, los núcleos), luego se mezclarán con el contenido de las otras gotas. Se trata de un modelo simplificado de cómo las células satélite donan sus núcleos, y, por tanto, la capacidad de sintetizar proteínas a las células musculares.
De todas maneras, parece haber un límite finito en el ratio citoplásmico / nuclear (Rosenblatt, 1994). Siempre que un músculo crezca en respuesta a la sobrecarga funcional existe una correlación positiva entre el aumento del número de myonucleos y el aumento del área de la sección transversal de la fibra (CSA). Cuando a las células satélite se les impide la donación de núcleos viables, la sobrecarga muscular no producirá crecimiento (Rosenblatt, 1992; Phelan, 1997). No se trata de decir que la actividad de células satélite es un paso, o requisito previo, para producir la hipertrofia muscular, ya que sin ella, un músculo no puede aumentar de forma significativa el contenido total de proteína ni CSA.
Así que, en definitiva, el número de núcleos determinará cómo de grande podrá llegar a ser un músculo. Las células satélite son la fuente de más núcleos.
Fuente: http://www.hypertrophy-specific.info/cg ... =13;t=4630
Re: FAQ HST (Principios básicos de HST y Células Satélite)
Excelente traduccion. Felicitaciones por el trabajo. 
Ahora bien hay que aclarar una cosa, la teoria de los microtraumas como principales estimuladores de la hipertrofia solo fue comprobada en animales. Esto no descarta la teoria, pero hay que tener muy en cuenta eso ya que no siempre ocurre lo mismo entre ratas y humanos. Hay varios estudios que han encontrado hipertrofia sin daño. Yo no tengo mucho tiempo para traducir, pero este es un estudio muy interesante:
J Physiol. 2007 Aug 15;583(Pt 1):365-80. Epub 2007 Jun 21.
Myofibre damage in human skeletal muscle: effects of electrical stimulation versus voluntary contraction.
Crameri RM, Aagaard P, Qvortrup K, Langberg H, Olesen J, Kjaer M.
Abstract
Disruption to proteins within the myofibre after a single bout of unaccustomed eccentric exercise is hypothesized to induce delayed onset of muscle soreness and to be associated with an activation of satellite cells. This has been shown in animal models using electrical stimulation but not in humans using voluntary exercise. Untrained males (n = 8, range 22–27 years) performed 210 maximal eccentric contractions with each leg on an isokinetic dynamometer, voluntarily (VOL) with one leg and electrically induced (ES) with the other leg. Assessments from the skeletal muscle were obtained prior to exercise and at 5, 24, 96 and 192 h postexercise. Muscle tenderness rose in VOL and ES after 24 h, and did not differ between groups. Maximal isometric contraction strength, rate of force development and impulse declined in the VOL leg from 4 h after exercise, but not in ES (except at 24 h). In contrast, a significant disruption of cytoskeletal proteins (desmin) and a rise of myogenic growth factors (myogenin) occurred only in ES. Intracellular disruption and destroyed Z-lines were markedly more pronounced in ES (40%) compared with VOL (10%). Likewise, the increase in satellite cell markers [neural cell adhesion molecule (N-CAM) and paired-box transcription factor (Pax-7)] was more pronounced in ES versus VOL. Finally, staining of the intramuscular connective tissue (tenascin C) was increased equally in ES and VOL after exercise. The present study demonstrates that in human muscle, the delayed onset of muscle soreness was not significantly different between the two treatments despite marked differences in intramuscular histological markers, in particular myofibre proteins and satellite cell markers. An increase in tenascin C expression in the midbelly of the skeletal muscle in both legs provides further evidence of a potential role for the extracellular matrix in the phenomenon of delayed onset of muscle soreness.
Exercise protocol
Two exercise protocols were used. One leg was randomly assigned to perform a voluntary (VOL; heterogenic myofibre activation) exercise bout. A total of four subjects used their dominant kicking leg for this exercise protocol. The exercise protocol consisted of two exercise phases: (i) 100 maximal eccentric quadriceps contractions (10 sets of 10 repetitions) at slow contraction speed (knee joint angular velocity 30 deg s−1); followed by (ii) 110 maximal eccentric quadriceps contractions (11 sets of 10 repetitions) at high contraction speed (180 deg s−1) using an isokinetic dynamometer (KinCom KC125AP, Chattanooga group Inc., Harrison, TN, USA). Range of motion was from 90 to 10 deg (0 deg = full extension). At the completion of each eccentric contraction, the leg was immediately returned passively to the starting position (10 deg) by the motor of the dynamometer (angular velocity, 60 deg s−1), and another eccentric contraction was immediately initiated. A 30 s rest phase was used between each set, and a 5 min rest period was used between exercise phases (i) and (ii). A total of 210 maximal eccentric muscle contractions were performed. A similar protocol has previously been used in our laboratory, and resulted in significant DOMS (Crameri et al. 2004c).
The contralateral leg was exercised using percutanous electrical stimulation (ES). Impulse trains (300 μs single pulse duration; 35 Hz; maximal current, 300 mA) were delivered under microprocessor control over the motor points of the vastus lateralis using a constant-bicurrent stimulator (ELFA 2000, Biofina, Odense, Denmark; Crameri et al. 2004a). After careful preparation of the skin, two electrodes (Bio-Flex, 50 mm × 89 mm, Biofina A/S, Odense, Denmark) were placed over the vastus lateralis muscle. The subjects were carefully instructed not to produce any voluntary muscle contraction during this phase of the exercise protocol. Electrical stimulation was commenced at the initiation of downward movement of the dynamometer lever arm (i.e. at 10 deg knee joint angle), and it was turned off at the end of this downward movement (i.e. at 90 deg knee joint angle). The exercise protocol consisted of two exercise phases, identical to that described above for the voluntary exercise leg. Thus, a total of 210 eccentric muscle contractions were also performed in the electrically stimulated leg. Mechanical muscle output was analysed in all eccentric loading contractions (see ‘Force measurements’ below). The stimulation pulse train was similar to that previously used in both able-bodied and spinal cord-injured individuals (Crameri et al. 2004a). The stimulation pulse train was chosen to reduce any unpleasant sensory input from the electrical impulse that would limit the intensity of the muscle contraction that was tolerable by the subjects.
Myofibre proteins
No evidence of desmin-negative, dystrophin-negative or vimentin-positive myofibres was evident in the voluntarily activated leg at any time point tested (Figs 7 and
. Furthermore, no positive staining of CD68+ reactive macrophages was noted within the myofibres of the VOL leg (data not shown). In contrast, the stimulated leg showed gross myofibre protein changes, with significant increases in desmin-negative, dystrophin-negative and vimentin-positive myofibres. Figures 7 and 8 show changes in desmin staining only; however, the dystrophin and vimentin staining provided identical results and are therefore not shown in detail. In addition, myofibre necrosis was evident in the ES leg but not in the VOL leg, as reflected by an increase in CD68+ reactive macrophages within the desmin-negative myofibres of the ES leg (data not shown).
The present study is the first to examine the magnitude of eccentric contraction-induced muscle damage during electrical muscle stimulation (representing that of previous animal studies) in comparison to that evoked by maximal voluntary muscle activation. Several notable findings emerged. Firstly, it was demonstrated that significant damage to the Z-lines and myofibre proteins was present in the skeletal muscle biopsies taken from the ES leg but not the VOL leg. Secondly, acute eccentric muscle loading can activate myogenic satellite cells (both ES and VOL); however, it appears that a degeneration–regeneration process is required for amplified terminal differentiation of these activated satellite cells (ES leg). Thirdly, the present study showed that despite differences in the response of the myofibre proteins to the electrical stimulation and voluntary exercise, no significant differences were noted in the expression of tensacin C within the extracellular matrix. This adds further evidence to the existing literature of a potential role for the extracellular matrix in inducing symptoms associated with the delayed onset of muscle soreness observed after unaccustomed intense eccentric exercise.
Ahora bien hay que aclarar una cosa, la teoria de los microtraumas como principales estimuladores de la hipertrofia solo fue comprobada en animales. Esto no descarta la teoria, pero hay que tener muy en cuenta eso ya que no siempre ocurre lo mismo entre ratas y humanos. Hay varios estudios que han encontrado hipertrofia sin daño. Yo no tengo mucho tiempo para traducir, pero este es un estudio muy interesante:
J Physiol. 2007 Aug 15;583(Pt 1):365-80. Epub 2007 Jun 21.
Myofibre damage in human skeletal muscle: effects of electrical stimulation versus voluntary contraction.
Crameri RM, Aagaard P, Qvortrup K, Langberg H, Olesen J, Kjaer M.
Abstract
Disruption to proteins within the myofibre after a single bout of unaccustomed eccentric exercise is hypothesized to induce delayed onset of muscle soreness and to be associated with an activation of satellite cells. This has been shown in animal models using electrical stimulation but not in humans using voluntary exercise. Untrained males (n = 8, range 22–27 years) performed 210 maximal eccentric contractions with each leg on an isokinetic dynamometer, voluntarily (VOL) with one leg and electrically induced (ES) with the other leg. Assessments from the skeletal muscle were obtained prior to exercise and at 5, 24, 96 and 192 h postexercise. Muscle tenderness rose in VOL and ES after 24 h, and did not differ between groups. Maximal isometric contraction strength, rate of force development and impulse declined in the VOL leg from 4 h after exercise, but not in ES (except at 24 h). In contrast, a significant disruption of cytoskeletal proteins (desmin) and a rise of myogenic growth factors (myogenin) occurred only in ES. Intracellular disruption and destroyed Z-lines were markedly more pronounced in ES (40%) compared with VOL (10%). Likewise, the increase in satellite cell markers [neural cell adhesion molecule (N-CAM) and paired-box transcription factor (Pax-7)] was more pronounced in ES versus VOL. Finally, staining of the intramuscular connective tissue (tenascin C) was increased equally in ES and VOL after exercise. The present study demonstrates that in human muscle, the delayed onset of muscle soreness was not significantly different between the two treatments despite marked differences in intramuscular histological markers, in particular myofibre proteins and satellite cell markers. An increase in tenascin C expression in the midbelly of the skeletal muscle in both legs provides further evidence of a potential role for the extracellular matrix in the phenomenon of delayed onset of muscle soreness.
Exercise protocol
Two exercise protocols were used. One leg was randomly assigned to perform a voluntary (VOL; heterogenic myofibre activation) exercise bout. A total of four subjects used their dominant kicking leg for this exercise protocol. The exercise protocol consisted of two exercise phases: (i) 100 maximal eccentric quadriceps contractions (10 sets of 10 repetitions) at slow contraction speed (knee joint angular velocity 30 deg s−1); followed by (ii) 110 maximal eccentric quadriceps contractions (11 sets of 10 repetitions) at high contraction speed (180 deg s−1) using an isokinetic dynamometer (KinCom KC125AP, Chattanooga group Inc., Harrison, TN, USA). Range of motion was from 90 to 10 deg (0 deg = full extension). At the completion of each eccentric contraction, the leg was immediately returned passively to the starting position (10 deg) by the motor of the dynamometer (angular velocity, 60 deg s−1), and another eccentric contraction was immediately initiated. A 30 s rest phase was used between each set, and a 5 min rest period was used between exercise phases (i) and (ii). A total of 210 maximal eccentric muscle contractions were performed. A similar protocol has previously been used in our laboratory, and resulted in significant DOMS (Crameri et al. 2004c).
The contralateral leg was exercised using percutanous electrical stimulation (ES). Impulse trains (300 μs single pulse duration; 35 Hz; maximal current, 300 mA) were delivered under microprocessor control over the motor points of the vastus lateralis using a constant-bicurrent stimulator (ELFA 2000, Biofina, Odense, Denmark; Crameri et al. 2004a). After careful preparation of the skin, two electrodes (Bio-Flex, 50 mm × 89 mm, Biofina A/S, Odense, Denmark) were placed over the vastus lateralis muscle. The subjects were carefully instructed not to produce any voluntary muscle contraction during this phase of the exercise protocol. Electrical stimulation was commenced at the initiation of downward movement of the dynamometer lever arm (i.e. at 10 deg knee joint angle), and it was turned off at the end of this downward movement (i.e. at 90 deg knee joint angle). The exercise protocol consisted of two exercise phases, identical to that described above for the voluntary exercise leg. Thus, a total of 210 eccentric muscle contractions were also performed in the electrically stimulated leg. Mechanical muscle output was analysed in all eccentric loading contractions (see ‘Force measurements’ below). The stimulation pulse train was similar to that previously used in both able-bodied and spinal cord-injured individuals (Crameri et al. 2004a). The stimulation pulse train was chosen to reduce any unpleasant sensory input from the electrical impulse that would limit the intensity of the muscle contraction that was tolerable by the subjects.
Myofibre proteins
No evidence of desmin-negative, dystrophin-negative or vimentin-positive myofibres was evident in the voluntarily activated leg at any time point tested (Figs 7 and
. Furthermore, no positive staining of CD68+ reactive macrophages was noted within the myofibres of the VOL leg (data not shown). In contrast, the stimulated leg showed gross myofibre protein changes, with significant increases in desmin-negative, dystrophin-negative and vimentin-positive myofibres. Figures 7 and 8 show changes in desmin staining only; however, the dystrophin and vimentin staining provided identical results and are therefore not shown in detail. In addition, myofibre necrosis was evident in the ES leg but not in the VOL leg, as reflected by an increase in CD68+ reactive macrophages within the desmin-negative myofibres of the ES leg (data not shown).The present study is the first to examine the magnitude of eccentric contraction-induced muscle damage during electrical muscle stimulation (representing that of previous animal studies) in comparison to that evoked by maximal voluntary muscle activation. Several notable findings emerged. Firstly, it was demonstrated that significant damage to the Z-lines and myofibre proteins was present in the skeletal muscle biopsies taken from the ES leg but not the VOL leg. Secondly, acute eccentric muscle loading can activate myogenic satellite cells (both ES and VOL); however, it appears that a degeneration–regeneration process is required for amplified terminal differentiation of these activated satellite cells (ES leg). Thirdly, the present study showed that despite differences in the response of the myofibre proteins to the electrical stimulation and voluntary exercise, no significant differences were noted in the expression of tensacin C within the extracellular matrix. This adds further evidence to the existing literature of a potential role for the extracellular matrix in inducing symptoms associated with the delayed onset of muscle soreness observed after unaccustomed intense eccentric exercise.
Re: FAQ HST (Principios básicos de HST y Células Satélite)
Gracias por los textos,
X.
X.
Re: FAQ HST (Principios básicos de HST y Células Satélite)
Excelente traduccion. Felicitaciones por el trabajo.
Ahora bien hay que aclarar una cosa, la teoria de los microtraumas como principales estimuladores de la hipertrofia solo fue comprobada en animales. Esto no descarta la teoria, pero hay que tener muy en cuenta eso ya que no siempre ocurre lo mismo entre ratas y humanos. Hay varios estudios que han encontrado hipertrofia sin daño. Yo no tengo mucho tiempo para traducir, pero este es un estudio muy interesante:
Conozco el estudio, lo posteo Dan Moore hace unos dias en el foro de HST. Bueno, para resumirlo, el estudio compara las contracciones excentricas en un músculo de 2 maneras, mediante estimulacion electrica y mediante estimulación voluntaria. Los resultados indican que a pesar de existir un mismo nivel de agujetas, éste es debido al daño en el tejido conectivo, ya que sólo hubo microtraumas en el músculo estimulado electrícamente. Esto sugiere, que las agujetas no indican la producción de microtraumas en las proteinas contráctiles. Además, sugiere que las células sátelite tiene como principal objetivo para reparación estructural, y como secundario, la donación de mionúcleos.
Dicho esto, queda una pregunta que el propio Dan responde en el foro de HST:
"El daños es necesario? Veamoslo desde otro ángulo. El entrenamiento de resistencia aumenta la síntesis de proteina, esto es un hecho. El entrenamiento de resistencia crónica debe entonces aumentar la síntesis de proteina a lo largo del tiempo aumentando la capacidad de transcripción que, por lo tanto, aumentará el tamaño del dominio de cada núcleo hasta un punto en el que se convierte en la transcripción maxima y, a continuación, las células satélite tendrían que donar sus núcleos para apoyar la capacidad de traducción aún más. El trabajo de Yu ahora confirma lo descubrió hace varios años, el impacto en el entrenamiento de resistencia en lo que respecta a los daños, no es tan importante como una vez se pensó y el entrenamiento de resistencia no causa la misma magnitud de daños en los seres humanos como una vez se pensó."
Asi que queda clara una cosa, si bien a largo plazo, es necesario provocar microtraumas para activar las células satélite y que éstas donen sus mionúcleos para aumentar el número de proteinas contráctiles, parece ser que a corto-medio plazo (estudios hablan de 3 meses de aumento del dominio sin aumento de mionúcleos), no es necesario tener microtraumas para crecer, y que si se tienen, las células satélite proliferarán y serán activadas pero sólo para la reparación estructural y no para el aumento del tejido muscular. Lo que ocurre, es que realmente, como es necesario el aumento progresivo de la carga, ésto provocará microtraumas, queramos o no.
Como conclusion decir que es cierta la teoria de los microtraumas para la hipertrofia, pero que no es necesario sufrir microtraumas todos los dias para crecer.
Un saludo.
Re: FAQ HST (Principios básicos de HST y Células Satélite)
Si, si como dije antes la teoria de los microtraumas no puede descartar la teoria de los microtraumas. En mi opinion la hipertrofia sucede como respuesta a la deformacion de las celulas debida a carga mecanica pero hay mas de un camino que conduce a la hipertrofia. Un texto muy bueno que habla de todas estas señales es este:
http://www.mindandmuscle.net/articles/g ... hypertophy
Donde se ve tambien la importancia de mTor en el crecimiento de las celulas.
http://www.mindandmuscle.net/articles/g ... hypertophy
Donde se ve tambien la importancia de mTor en el crecimiento de las celulas.