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Agujetas (muy buen artículo)

Mensaje por sebarc » 25 Sep 2009 21:35

Why Your Muscles Get Sore: Delayed Onset Muscle Soreness (DOMS) and Exercise

2008 November 26

By Matt Perryman

If you’ve ever done any kind of hard activity, you’ve had sore muscles. It’s inevitable, even to couch potatoes. If you exercise on any regular basis, it’s guaranteed you’ve gotten sore from it.

Muscle pain is just expected with exercise. What I’m going to talk about here is known more specifically as Delayed Onset Muscle Soreness, or just DOMS for short.

This is to separate it from any muscle pain or discomfort that might happen during your workouts, like the burning sensation that can occur when you do high reps or any kind of endurance training.

In contrast, DOMS is residual pain and stiffness in the muscles that occurs the day or two following exercise.

Sometimes people will mix the two up. But the burning that comes from exercise is a different process, and it doesn’t have anything to do with getting sore a day or two later.

The main goal of this article is to look at the physical causes of muscle soreness, how it relates to exercise, and what (if anything) you can do about it.

A lot of people assume that muscle soreness is a sign of an effective workout, that you’ve damaged the muscle tissue, and that soreness means the muscle is growing.
These beliefs are all incorrect to some degree or another, and along with explaining the causes of DOMS, I want to touch on what’s wrong with those statements.
What Causes Muscle Soreness

It’s been a long-held belief in bodybuilding and gym-rat fitness circles that muscle soreness is caused when tiny tears that happen in the muscle in response to weight training.

This is an example of sound-bite science. There’s a kernel of truth there, but some hasty assumptions and logical leaps that make it incorrect.
It is true that stretching of the muscle while it’s under tension (called the eccentric or lowering phase of a movement) is known to cause a type of damage to the muscle. This damage affects both the individual muscle fibers and connective tissues that surround the muscle fibers.
We call this cellular microtrauma, and in a way it is similar to tiny tears in the cell’s membrane.

Why this happens is still unclear; there are theories, but nothing conclusive. There’s speculation that when you lower a heavy weight, you change the way that motor units are involved in the lift. Since less motor units are activated and able to help in lowering the weight, more stress is put on fewer fibers.

Some groups have observed that there’s a difference in the way that the muscle proteins connect and detach during contraction, which physically damages those structures. Still others have noticed that calcium ions, normally responsible for contraction of the muscle, can build up and exaggerate damage.

It’s possible that all of these, and potentially other things, contribute to cellular microtrauma. All that’s important to know is that it happens; when your muscles are exposed to any sufficient amount of eccentric exercise, the tissue shows several signs of being damaged.
This can result from anything that involves eccentric muscle action, not just weight training. Even running or something as seemingly innocent as Yoga can be a culprit. As a consequence, just about any activity you can think of can cause soreness.

The muscles will adjust to soreness with time. If you’re unaccustomed to doing a particular exercise or activity, you can bank on being sore the next day or two. But if you keep up the activity, you’ll soon stop getting sore.
In research, this has been labeled the repeated bout effect. What we see is that after exposure to eccentric exercise, any follow-up exercise session won’t tend to make the damage any worse.


Your muscle and connective tissues adapt to the stress. This, again, is a poorly-understood process that could be the result of several avenues.
The big candidates for this adaptation are changes in motor unit activation (so that more fibers handle the weight), thickening of the connective tissues around the muscle, and of course bigger and stronger muscles. Regardless of the cause, the muscles adapt so that future exposures to the same conditions won’t cause any further damage. So we know there’s some kind of adaptive force in play here.


The question is whether or not muscle soreness has anything to do with muscle growth, though. Repeated bout is well and good, but it doesn’t answer that question.


From the looks of things, DOMS and actual muscle growth don’t have much to do with each other.
Tissue Inflammation

The process of inflammation is how the body handles damages to it’s tissues. Any time you get injured, inflammation is the response. It’s why an injury will swell, turn red, get hot, and so on. The body is reacting to the injury by breaking down the damaged tissues and bringing in specialized cells that assist in repair.


Traditionally it’s been thought that this inflammation process applied to muscle injury and repair, and this has extended to the damage caused by exercise. And there is research showing that tissue breakdown and inflammation do occur in human muscles.


Recent research has looked at markers of inflammation and muscle damage along with indicators of the growth response in human muscle. The results of this new research are interesting, and some of these older assumptions have been called into question.


Sarcomeres, which are the protein structures in your muscle fibers that actually contract, are known to become damaged after eccentric exercise. This disruption of sarcomeres was thought to be a sign of damage, and associated with inflammation.


In animal research, where most of this was done, this is probably what happens. A similar process does happen in humans, but there’s some exceptions.


The research of Yu et al (2002a, 2002b, 2003, 2004) has shown that sarcomere disruption is actually the beginnings of tissue remodeling in human muscle. Tissue remodeling is a process of changes in the tissue that will end up with it being larger; this is how the body creates a bigger muscle, in other words.


Further, we see that growth can occur with no markers of muscle damage (LaStayo et al, 2007). While human muscles can be damaged and inflamed by exercise, they don’t have to be in order to grow.
In humans, actual muscle damage and inflammation seem to happen only in cases of very high volumes of work – usually after marathon runs and similar extreme endurance activities.


Strength training, by contrast, seems to have a much lesser effect. While higher volumes of eccentric strength training can create muscle damage and inflammation, the severity seems to be much lighter as compared to high-intensity endurance exercise.


A study by Crameri et al (2007) indicates that muscle damage doesn’t really correlate to soreness. This experiment compared electrical muscle stimulation (ES) with voluntary contractions, and found that the ES protocol created far more muscle fiber ‘damage’.


However, the DOMS experienced by the two groups wasn’t any different. The pain of DOMS was actually attributed to the inflammation of the extracellular matrix – which is connective tissue that binds the muscle fibers together.


All of this would strongly indicate that connective tissues are the source of the actual pain and soreness, not the muscle fibers themselves. The damaging effects of exercise on actual muscle fibers don’t correlate with pain.


This is of interest because it means that inflammation and pain don’t indicate damaged muscle fibers per se. There’s tissue damage, and muscle fibers can be damaged along with that, but there’s no actual relation between muscle fiber damage and the pain you feel.


Taken together, there’s a very good chance that the processes behind DOMS and those responsible for muscle growth are only loosely related.
The damage and inflammation created in muscle seems to be dose-dependent. The more eccentric work done, the greater the damage and resulting inflammation. But we also see that damage and inflammation can happen without any growth signal, as in the case of marathon runs. Likewise, muscle growth can happen without inflammation, as seen in the studies showing growth responses without any significant tissue damage.
Inflammation and Muscle Growth

Because of this information and the conclusions we can draw, it might seem that tissue damage and muscle growth aren’t linked. But it’s a bit more complex than that.


Increased muscle protein synthesis, or building up of new proteins, is what’s required for muscle growth to happen. This is balanced out by muscle protein breakdown. To grow, we have to increase MPS more than MPB (Tipton and Ferrando, 2008).


In practice, we see that both processes of building up and breaking down are strongly linked. When you increase MPS, MPB will tend to increase as well. This increases the overall protein turnover, or the total amount of protein coming in and out of the muscle.


Increased protein turnover with a net increase in MPS rates will result in more proteins building up in the muscle – growth, in other words.
In muscle, this process is linked to physical changes in the sarcomeres. It was once thought that these changes were a result of damage, but it’s been shown that this is actually the beginnings of the growth process. We see that both elevated protein synthesis and tissue remodeling can occur with no markers of inflammation.


Yet, inflammation of the muscle still seems to be integral to the growth process. Even though there’s no direct link as yet between inflammation and increased protein synthesis, there’s a strong correlation.


There are certain proteins in the outer membrane and connective tissues of the muscle fibers that are responsible for transmitting signals deeper into the cell. When the fiber becomes more resistant to damage, it’s thought that it also becomes more resistant to this signaling. When a muscle is “protected” from eccentric damage, it also seems less sensitive to mechanical signals that stimulate growth.


This could be one reason that it’s progressively harder to trigger growth with weight training. The more conditioned a muscle is, the harder it is to make it grow.


That’s one possible link, although it’s still just a correlation. It just happens that resistance to eccentric damage and growth signaling are linked by that one process. It doesn’t mean that the two things are directly connected.


When certain anti-inflammatory drugs are taken, what we see is that protein synthesis rates are very low as compared to groups that didn’t take the drugs (Trappe et al, 2002).


Specifically we see this in a type of drug called non-steroidal anti-inflammatory drugs, or NSAIDS. This includes things like ibuprofen, naproxen, and acetaminophen.


Researchers have traced this to the COX-2 enzyme, which is involved in some steps of the inflammation process. It seems that when COX-2 is blocked by drugs, protein synthesis and resulting growth is impaired.
Taking drugs that block COX-2 seems to compromise muscle. However, there’s some recent research that calls this into question, at least with lower doses. Krentz et al (2008) showed that 400mg of ibuprofen per day had no negative effects during the six weeks of the study.


The research by Trappe et al used maximum over the counter doses, so this could be a dose-response matter.


Obviously we’ve got a little conflict here. Some of this research is telling us that we don’t need muscle damage and inflammation for growth to occur; but we also observe that blocking some steps in the inflammation process can affect protein synthesis.


What are the possible explanations for this?
The time course of the changes is one possible avenue. Inflammation takes awhile to kick in, and is probably responsible for the longer-term changes in MPS rates. This is different from the processes that govern the immediate post-exercise changes.


Since protein synthesis rates in the muscle increase for upwards of 24 to 48 hours after an exercise session, it’s possible that inhibiting the inflammation effects would become more relevant over time even if there’s no problems immediately after the workout.


The process of long-term muscle growth requires satellite cells, which are immature muscle fibers found around muscle tissue. Under certain conditions, satellite cells are triggered to increase in number and become more like full-grown muscle fibers.


When an existing muscle fiber is damaged, these developing satellite cells will contribute their nuclei to those damaged fibers. The more nuclei that a muscle fiber has, the more protein synthesis it can support, and the bigger it gets.


Inflammation is strongly linked to the processes that activate satellite cells, and this is where COX-2 most likely contributes.


One of the biggest activators of satellite cells is a group of growth factors called prostaglandins. Specifically prostaglandin E2 (PGE2) has shown that it not only triggers satellite cell activity, but contributes to protein synthesis in existing fibers. Obviously, PGE2 is something you want around after a workout.


It just happens that COX-2 is what regulates the synthesis of prostaglandins, and thus it’s linked to this long-term growth process. When you block the actions of COX-2, you wind up blocking that long-term process (Trappe et al, 2001).


Now, I’m not so worried about the effects of painkillers blocking growth; that’s not the point. The point is to show that inflammation does play a role of some sort – it’s just that the role isn’t what most people assume it is.


This is backed up somewhat by the fact that eccentric exercise doesn’t seem to impact protein synthesis rates any more than other kinds of weight training (Phillips et al, 1997; Moore et al, 2005; Cuthbertson et al, 2006), but it does seem to correlate with greater muscle growth and protein turnover in some cases (Nedergaard et al, 2007).


Increases in muscle size without any noticeable increases in post-exercise MPS rates is hard to explain, unless you account for the contribution of satellite cells.


However, I have to stress again – DOMS itself is not a by-product of muscle fiber inflammation. Being sore does not mean that your muscles are undergoing growth. They might be undergoing repair, but these are not the same things.


I’m going tag-heavy here because emphasis is important.

Inflammation and Overtraining

The other issue that comes up is the protocols used in the research. Many of them, well, they don’t resemble any kind of realistic workout. This is a needed compromise, since sometimes you have to exaggerate an effect in order to get data, but nobody’s going to be doing something crazy like 8 sets of 10 maximum eccentric contractions.


Nobody’s doing that in the gym, not if they’re getting results.
Other methods use very high volumes of downhill running, which creates an eccentric movement every time you absorb the impact of landing. Downhill running can rack up a lot of volume in a hurry when compared even to some of the more outrageous strength protocols.


The extreme cases like that are connected with fiber necrosis, which is the actual death and breakdown of muscle tissue. This isn’t really expected in moderate exercise, which most people are doing. In fact, that degree of tissue damage isn’t likely to be helping you out if a bigger/stronger muscle is your goal.


Quite the opposite, actually.


Seeing muscle damage from some of the crazy research protocols is hardly a surprise, but it also doesn’t mean that it will apply to your workouts. This just illustrates one of the potential problems of chasing DOMS.
The other problem is systemic inflammation that comes up from this. When you damage your tissues like this with extreme exercise, they release inflammatory signals called cytokines.


Cytokine levels are strongly correlated with muscle damage, especially in cases like downhill running, and large volumes of strength training are shown to elevate cytokine levels as well.
If you’re one of those with the goal of getting sore every workout, and you do a metric ass-ton of training to make that happen, chances are you’re causing a good degree of inflammation.


This isn’t an issue if you only do it occasionally, but if you do this several times a week, you’re going to feel it sooner or later – cytokines and inflammation are strongly linked to the overtraining phenomenon.
The more muscle damage you cause, and the more often you do it, the more likely you are to seriously compromise your gains.


It’s a necessary thing if you’re training to be an endurance athlete, but if strength/power or muscle mass are your goals, you need to avoid excessive work loads.

Suggestions and Conclusion

Just to reiterate, one more time:
There’s no link between muscle soreness and protein synthesis; no link between muscle soreness and long-term growth; and no link between muscle soreness and muscle fiber damage.


Muscle soreness happens when you create enough total damage to aggravate the connective tissues. This will sometimes correlate with a muscle-stimulating, growth-inducing workout. But just as often, it has nothing to do with muscle stimulation.


Just because you’re not sore doesn’t mean your muscles aren’t inflamed and growing. Likewise, sore muscles don’t mean you had a good workout.
DOMS itself will be caused by any eccentric exercise that you do for enough total reps. The less accustomed you are to that type of exercise, the worse the soreness will be after the fact.


The actual tissue damage you do in a workout is a result of both high intensity and large volume. The more of either, or both, the more ‘damage’ will result. Some ‘damage’ is good, as it seems to link to satellite cell activity, but too much is bad.


Since we can’t use DOMS as a reliable indicator of muscle fiber ‘damage’ or growth remodeling, it’s pointless to use DOMS as a sign that you’ve effectively worked your muscles.


Sometimes people hear “eccentric” and think of the old bodybuilder technique of negatives. Negatives are where you load up a very heavy weight, then just lower it slowly. Usually the recommendation is given for 120% to 130% of your 1RM.


This is an example of an accentuated eccentric, where you intentionally emphasize the lowering phase. You can do accentuated eccentrics with lighter weights, too. But this particular kind of strength training isn’t the only place you encounter eccentric overload.


Downhill running is one method tested in the research, and it creates far more muscle ‘damage’ than most observed weight-training protocols. Working the legs to paste with downhill running has a much greater impact than eccentric work for the elbow flexors (bicep curls), as one example.
This is probably due to the large amount of muscle involved, as the legs are a big muscle group compared to the arms, and the total volume of work done. Even a moderate distance run will involve more “reps” than almost any strength workout you’d ever do.


The fact that a damaging distance run creates less growth than strength training, which creates mild damage by comparison, is telling.
It’s my thinking that there’s an optimal amount of damage that should occur in a strength workout. Obviously you need some kind of disruption to go on so you can get those satellite cells working.


But doing too much work, and causing too much damage, just breaks down tissue and increases recovery time without giving you any real benefits.
Hence my emphasis on varying the difficulty of your workouts, instead of just mindlessly blasting your muscles into pulp at every chance. But that’s a different rant.


When you’re toying with your workouts, you have to be careful. Heavy eccentric movements can slip in from unexpected places. It doesn’t just happen from intentionally loading up the bar and doing negatives.
If you’re taking a lot of your sets to failure, you’re probably kicking off this process. When you near the point of failure, you’re actually putting a large eccentric stress on the fibers that are tiring out.


Same idea when you do a lot of volume and exhaust yourself by doing a lot of sets.


Even grinding through a 1RM is going to involve a lot of eccentric work on squatting and pressing exercises. You can drop a deadlift or a row without too much trouble, but a squat or press requires you to lower the bar first. On a heavy weight, that’s an automatic eccentric overload.


The grinding seems to be the common point. When you have to fight through fatigue, you’re creating a lot of eccentric damage in those muscle fibers that get tired. It doesn’t particularly matter where the fatigue comes from, but tired muscle fibers that are forced to move are going to be worked over pretty good.


Sometimes this is a good thing. But sometimes it isn’t. You want some hard workouts, but you don’t have to destroy your muscles every time you step in the gym.


Make sure to reserve the harder types of training for workouts that intentionally overload your muscles. In lighter sessions, try to avoid these methods.


While I’m not convinced that NSAIDS or other anti-inflammatories in moderate doses are going to just crush your gains, it’d probably be a good idea to keep it moderate. Large doses taken on a regular basis could well add up to some long-term effects on muscle growth. Along those lines, there’s some data to indicate that painkillers don’t affect DOMS pain that much anyway (Barlas et al, 2000; Stone et al, 2002; Rahnama et al, 2005).
People get addicted to the idea of muscle soreness because it’s quick feedback. It’s not really a bad or stupid assumption; if you didn’t know any different, I can see why you’d connect the two processes. You exercise, you get sore muscles. Exercise harder, and get even more sore. It’s reasonable enough if you don’t have any information to tell you otherwise.
From there, people just assume that hard workouts = sore muscles = effective. But that’s not the case. It’s a case where correlation is mistaken for causation.


We know that workouts can still be effective even if you’re not sore, because exercise is still effective after you stop getting sore from it. Being sore, stiff, and exhausted might feel good, but it’s not a replacement for training intelligently.
References:

1. Barlas P, Craig JA, Robinson J, Walsh DM, Baxter GD, Allen JM. Managing delayed-onset muscle soreness: lack of effect of selected oral systemic analgesics. Arch Phys Med Rehabil. 2000 Jul;81(7):966-72.
2. Clarkson PM, Hubal MJ. Exercise-induced muscle damage in humans. Am J Phys Med Rehabil. 2002 Nov;81(11 Suppl):S52-69.
3. Cuthbertson DJ, Babraj J, Smith K, Wilkes E, Fedele MJ, Esser K, Rennie M. Anabolic signaling and protein synthesis in human skeletal muscle after dynamic shortening or lengthening exercise. Am J Physiol Endocrinol Metab 290: E731–E738, 2006.
4. Hirose L, Nosaka K, Newton M, Laveder A, Kano M, Peake J, Suzuki K. Changes in inflammatory mediators following eccentric exercise of the elbow flexors. Exerc Immunol Rev. 2004;10:75-90.
5. Krentz JR, Quest B, Farthing JP, Quest DW, Chilibeck PD. The effects of ibuprofen on muscle hypertrophy, strength, and soreness during resistance training. Appl Physiol Nutr Metab. 2008 Jun;33(3):470-5.
6. LaStayo P, McDonagh P, Lipovic D, Napoles P, Bartholomew A, Esser K, Lindstedt S. Elderly patients and high force resistance exercise – a descriptive report: can an anabolic, muscle growth response occur without muscle damage or inflammation? J Geriatr Phys Ther. 2007;30(3):128-34.
7. MacIntyre DL, Reid WD, McKenzie DC. Delayed muscle soreness. The inflammatory response to muscle injury and its clinical implications. Sports Med. 1995 Jul;20(1):24-40.
8. McHugh MP, Connolly DA, Eston RG, Gleim GW. Exercise-induced muscle damage and potential mechanisms for the repeated bout effect. Sports Med. 1999 Mar;27(3):157-70.
9. McHugh MP. Recent advances in the understanding of the repeated bout effect: the protective effect against muscle damage from a single bout of eccentric exercise. Scand J Med Sci Sports. 2003 Apr;13(2):88-97.
10. Moore DR, Phillips SM, Babraj JA, Smith K, Rennie MJ. Myofibrillar and collagen protein synthesis in human skeletal muscle in young men after maximal shortening and lengthening contractions. Am J Physiol Endocrinol Metab 288: E1153–E1159, 2005.
11. Nedergaard A, Vissing K, Overgaard K, Kjaer M, Schjerling P. Expression patterns of atrogenic and ubiquitin proteasome component genes with exercise: effect of different loading patterns and repeated exercise bouts. J Appl Physiol. 2007 Nov;103(5):1513-22.
12. Nosaka K, Sakamoto K, Newton M, Sacco P. The repeated bout effect of reduced-load eccentric exercise on elbow flexor muscle damage. Eur J Appl Physiol. 2001 Jul;85(1-2):34-40.
13. Peake JM, Nosaka K, Muthalib M, Suzuki K. Systemic inflammatory responses to maximal versus submaximal lengthening contractions of the elbow flexors. Exerc Immunol Rev. 2006;12:72-85.
14. Peake J, Nosaka K, Suzuki K. Characterization of inflammatory responses to eccentric exercise in humans. Exerc Immunol Rev. 2005;11:64-85.
15. Peake JM, Suzuki K, Hordern M, Wilson G, Nosaka K, Coombes JS. Plasma cytokine changes in relation to exercise intensity and muscle damage. Eur J Appl Physiol. 2005 Dec;95(5-6):514-21.
16. Peake JM, Suzuki K, Wilson G, Hordern M, Nosaka K, Mackinnon L, Coombes JS. Exercise-induced muscle damage, plasma cytokines, and markers of neutrophil activation. Med Sci Sports Exerc. 2005 May;37(5):737-45.
17. Phillips SM, Tipton KD, Aarsland A, Wolf SE, Wolfe RR. Mixed muscle protein synthesis and breakdown after resistance exercise in humans. Am J Physiol Endocrinol Metab 273: E99–E107, 1997.
18. Rahnama N, Rahmani-Nia F, Ebrahim K. The isolated and combined effects of selected physical activity and ibuprofen on delayed-onset muscle soreness. J Sports Sci. 2005 Aug;23(8):843-50.
19. Stone MB, Merrick MA, Ingersoll CD, Edwards JE. Preliminary comparison of bromelain and Ibuprofen for delayed onset muscle soreness management. Clin J Sport Med. 2002 Nov;12(6):373-8.
20. Suzuki K, Peake J, Nosaka K, Okutsu M, Abbiss CR, Surriano R, Bishop D, Quod MJ, Lee H, Martin DT, Laursen PB. Changes in markers of muscle damage, inflammation and HSP70 after an Ironman Triathlon race. Eur J Appl Physiol. 2006 Dec;98(6):525-34.
21. Tipton KD, Ferrando AA. Improving muscle mass: response of muscle metabolism to exercise, nutrition and anabolic agents. Essays Biochem. 2008;44:85-98.
22. Trappe TA, Fluckey JD, White F, Lambert CP, Evans WJ. Skeletal muscle PGF(2)(alpha) and PGE(2) in response to eccentric resistance exercise: influence of ibuprofen acetaminophen. J Clin Endocrinol Metab. 2001 Oct;86(10):5067-70.
23. Trappe TA, White F, Lambert CP, Cesar D, Hellerstein M, Evans WJ. Effect of ibuprofen and acetaminophen on postexercise muscle protein synthesis. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002 Mar;282(3):E551-6.
24. Woolstenhulme MT, Conlee RK, Drummond MJ, Stites AW, Parcell AC. Temporal response of desmin and dystrophin proteins to progressive resistance exercise in human skeletal muscle. J Appl Physiol. 2006 Jun;100(6):1876-82.
25. Yu JG, Malm C, Thornell LE. Eccentric contractions leading to DOMS do not cause loss of desmin nor fibre necrosis in human muscle. Histochem Cell Biol. 2002 Jul;118(1):29-34.
26. Yu JG, Thornell LE. Desmin and actin alterations in human muscles affected by delayed onset muscle soreness: a high resolution immunocytochemical study. Histochem Cell Biol. 2002 Aug;118(2):171-9.
27. Yu JG, Fürst DO, Thornell LE. The mode of myofibril remodelling in human skeletal muscle affected by DOMS induced by eccentric contractions. Histochem Cell Biol. 2003 May;119(5):383-93.
28. Yu JG, Carlsson L, Thornell LE. Evidence for myofibril remodeling as opposed to myofibril damage in human muscles with DOMS: an ultrastructural and immunoelectron microscopic study. Histochem Cell Biol. 2004 Mar;121(3):219-27.

sebarc
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Re: Agujetas (muy buen artículo)

Mensaje por sebarc » 25 Sep 2009 21:38

Para los que no saben ingles, la conclusión:

Solamente lo reiteró una vez mas:
"No hay conexión entre las agujetas y la síntesis de proteína; no hay conexión entre las agujetas y el crecimiento a largo plazo y no hay conexión entre las agujetas y el daño de las fibras musculares"

Aca está el articulo original, que esta mas claro
http://www.ampedtraining.com/articles/d ... -soreness/

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karkian
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Re: Agujetas (muy buen artículo)

Mensaje por karkian » 26 Sep 2009 03:37

Muy buen articulo :wink:

Hiperius
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Re: Agujetas (muy buen artículo)

Mensaje por Hiperius » 26 Sep 2009 11:34

Muy buen aporte Sebarc. Esto viene a confirmar lo del estudio de Crameri de 2007 sobre las contracciones excéntricas voluntarias contra eléctricas, que también se incluye en el artículo. Al final las agujetas sólo indican daños en el tejido conectivo, no en los sarcómeros.

Un saludo.

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NiXoN
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Re: Agujetas (muy buen artículo)

Mensaje por NiXoN » 26 Sep 2009 14:58

-muy interesante aporte! (aunque he tardado 3 horas en pasar todo lo que no entendia por el traductor :silly: )

Hiperius
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Re: Agujetas (muy buen artículo)

Mensaje por Hiperius » 29 Sep 2009 19:26

Bueno, para que la gente entienda mejor el artículo, os pongo la traducción automática con el traductor de google. Como siempre, la traducción no es perfecta, pero se entiende bastante bien:

Por Matt Perryman

Si alguna vez has hecho algún tipo de actividad difícil, habrá tenido dolor en los músculos. Es inevitable, incluso a las patatas de sofá. Si en cualquier ejercicio de forma regular, está garantizado que usted ha conseguido dolor de ella.

El dolor muscular es sólo esperar con el ejercicio. Lo que voy a hablar aquí se conoce más específicamente como Tardías del músculo del inicio Dolor, inflamación muscular o simplemente para abreviar.

Esto es para separarlo de cualquier dolor muscular o las molestias que podrían ocurrir durante sus entrenamientos, como la sensación de ardor que puede ocurrir cuando haces repeticiones de alta o cualquier tipo de entrenamiento de resistencia.

Por el contrario, DOM es el dolor residual y la rigidez en los músculos que se produce el día o dos ejercicios siguientes.

A veces la gente se mezclan los dos arriba. Pero el ardor que proviene del ejercicio es un proceso diferente, y no tiene nada que ver con conseguir dolor un día o dos más tarde.

El objetivo principal de este artículo es analizar las causas físicas de dolor muscular, cómo se relaciona con el ejercicio, y lo que (si acaso) se puede hacer al respecto.

Mucha gente asume que el dolor muscular es un signo de un entrenamiento eficaz, que ha dañado el tejido muscular, y que el dolor significa que el músculo crece.
Estas creencias son incorrectas en un grado u otro, y junto con la explicación de las causas de los departamentos de ultramar, quiero referirme a lo que está mal con esas declaraciones.

¿Qué causa el Dolor Muscular?

Ha sido una creencia largamente sostenida en el culturismo y el gimnasio-rata círculos de la aptitud que el dolor muscular se produce cuando pequeños desgarros que se producen en el músculo en respuesta al entrenamiento de peso.

Este es un ejemplo de buena ciencia mordida. Hay un núcleo de verdad allí, pero algunas de las hipótesis apresuradas y saltos lógicos que hacen que sea incorrecta.
Es cierto que el estiramiento de los músculos mientras se está bajo tensión (la llamada fase excéntrica o bajar de un movimiento) se sabe que causa un tipo de daño al músculo. Este daño afecta tanto a las fibras musculares individuales y los tejidos conectivos que rodean las fibras musculares.
Llamamos a esta microtraumatismos celular, y en cierto modo es similar a pequeños desgarros en la membrana de la célula.

¿Por qué sucede esto todavía no está claro, hay teorías, pero nada concluyente. Hay rumores de que cuando se baja un peso pesado, se cambia la forma en que las unidades motoras están implicados en el ascensor. Ya que las unidades motoras son activadas menos y poder ayudar en la reducción del peso, más tensión se pone en menos fibras.

Algunos grupos han observado que hay una diferencia en la forma en que las proteínas musculares conectar y desconectar durante la contracción, que físicamente los daños de dichas estructuras. Incluso otros han notado que los iones de calcio, normalmente responsable de la contracción del músculo, puede acumularse y exagerar los daños.

Es posible que todas estas cosas, y potencialmente, contribuir a microtraumatismos celular. Todo lo que es importante saber es que sucede, cuando los músculos están expuestos a una cantidad suficiente de ejercicio excéntrico, el tejido muestra varios signos de ser dañado.
Esto puede deberse a cualquier cosa que implica una acción muscular excéntrica, no sólo la formación de peso. Incluso correr o algo tan aparentemente inocente como yoga puede ser un culpable. Como consecuencia, casi cualquier actividad que usted puede pensar que puede causar dolor.

Los músculos se ajustará al dolor con el tiempo. Si no está acostumbrada a hacer un ejercicio o actividad en particular, el banco puede ser el dolor al día siguiente o dos. Pero si mantener la actividad, pronto dejar de recibir dolor.
En la investigación, esto se ha denominado el efecto de combate repetidas. Lo que vemos es que después de la exposición al ejercicio excéntrico, cualquier sesión de seguimiento ejercicio no tienden a hacer que el daño peor.


El músculo y el tejido conectivo adaptarse a la tensión. Esto, de nuevo, es un proceso poco entendido que podría ser el resultado de varias vías.
Los candidatos grande para esta adaptación son los cambios en la activación de la unidad motora (lo que más fibras de soportar el peso), engrosamiento de los tejidos conectivos alrededor del músculo y, por supuesto músculos más grandes y más fuertes. Independientemente de la causa, los músculos se adaptan de manera que la exposición posterior a las mismas condiciones que no causen más daños. Así que sabemos que hay una especie de fuerza de adaptación en juego aquí.


La cuestión es si o no el dolor muscular no tiene nada que ver con el crecimiento muscular, sin embargo. Combate repetidas está muy bien, pero no responde a esa pregunta.


Desde el aspecto de las cosas, DOM y el crecimiento real del músculo no tienen mucho que ver unos con otros.
Inflamación de los tejidos

El proceso de la inflamación es cómo el cuerpo maneja los daños a los tejidos que es. Toda vez que se lesionan, la inflamación es la respuesta. Es por eso que una lesión se hinchan, enrojecen, se calientan, y así sucesivamente. El cuerpo reacciona a la lesión por ruptura de los tejidos dañados y poner en células especializadas que ayudan a la reparación.


Tradicionalmente se ha pensado que este proceso de la inflamación se aplica a lesiones musculares y la reparación, y esto se ha extendido a los daños causados por el ejercicio. Y no hay estudios que demuestran que la degradación de tejidos y la inflamación se producen en los músculos humanos.


La investigación reciente ha analizado los marcadores de la inflamación y daño muscular junto con los indicadores de la respuesta de crecimiento en el músculo humano. Los resultados de esta nueva investigación son interesantes, y algunos de estos supuestos han sido mayores en entredicho.


Sarcómeros, que son las estructuras de las proteínas en sus fibras musculares que en realidad contrato, se sabe que se daña después del ejercicio excéntrico. Esta interrupción de sarcómeros se pensaba que era un signo de daño, y asociado con la inflamación.


En la investigación animal, donde se realizó la mayor parte de esto, esto es probablemente lo que sucede. Un proceso similar ocurre en los seres humanos, pero hay algunas excepciones.


La investigación de Yu et al (2002a, 2002b, 2003, 2004) ha demostrado que la interrupción sarcómero es en realidad el comienzo de la remodelación de tejidos en el músculo humano. La remodelación de tejidos es un proceso de cambios en el tejido que acabará con ella son más grandes, esto es como el cuerpo crea un músculo más grande, en otras palabras.


Además, vemos que el crecimiento puede ocurrir sin marcadores de daño muscular (LaStayo et al, 2007). Mientras que los músculos humanos pueden ser dañados e inflamados por el ejercicio, que no tiene que ser para crecer.
En los seres humanos, el daño real del músculo y la inflamación parecen ocurrir sólo en casos de volúmenes muy elevados de trabajo - por lo general después de correr el maratón y otras actividades similares de resistencia extremas.


El entrenamiento de fuerza, por el contrario, parece tener un efecto mucho menor. Mientras que los mayores volúmenes de entrenamiento de la fuerza excéntrica puede crear daño muscular y la inflamación, la gravedad parece ser mucho más ligero en comparación con el ejercicio de alta intensidad de la resistencia.


Un estudio realizado por crameri et al (2007) indica que el daño muscular en realidad no se correlacionan con el dolor. Este experimento en comparación estimulación eléctrica (ES) con las contracciones voluntarias, y encontró que el protocolo ES creado la fibra muscular mucho más «daño».


Sin embargo, los departamentos de ultramar experimentado por los dos grupos no fue diferente. El dolor de la inflamación muscular en realidad atribuirse a la inflamación de la matriz extracelular - que es el tejido conectivo que une las fibras musculares juntos.


Todo esto un indicio de que los tejidos conectivos son la fuente del dolor y el dolor real, no las propias fibras musculares. Los efectos dañinos del ejercicio sobre las fibras musculares reales no se corresponden con el dolor.


Esto es interesante porque significa que la inflamación y el dolor no indican las fibras musculares dañadas de por sí. No hay daño en los tejidos y las fibras musculares pueden ser dañados, junto con eso, pero no hay ninguna relación real entre el daño de las fibras musculares y el dolor que siente.


Tomados en conjunto, hay una gran probabilidad de que los procesos detrás de DOMS y los responsables para el crecimiento muscular sólo están vagamente relacionados.
El daño e inflamación en el músculo creado parece ser dosis-dependiente. El trabajo más excéntrico hecho, mayor es el daño y la inflamación resultante. Pero también vemos que el daño y la inflamación puede ocurrir sin ninguna señal de crecimiento, como en el caso de las carreras de maratón. Asimismo, el crecimiento muscular puede ocurrir sin inflamación, como se observa en los estudios que muestran las respuestas de crecimiento sin ningún tipo de daño tisular importante.

La inflamación y el crecimiento del músculo

Debido a esta información y las conclusiones que podemos extraer, podría parecer que el daño tisular y el crecimiento muscular no están conectadas. Pero es un poco más complejo que eso.


El aumento de la síntesis de proteínas del músculo, o construcción de nuevas proteínas, es lo que se requiere para el crecimiento muscular a suceder. Esta es compensada por la degradación muscular de la proteína. Para crecer, tenemos que aumentar MPS más de MPB (Tipton, y Ferrando, 2008).


En la práctica, vemos que tanto los procesos de creación y ruptura están fuertemente vinculadas. Cuando aumenta MPS, MPB tenderán a aumentar también. Esto aumenta el volumen de negocios global de la proteína, o la cantidad total de proteínas que entran y salen del músculo.


El volumen de negocios aumento de la proteína con un aumento neto de los tipos de MPS se traducirá en más la construcción de proteínas en el músculo - el crecimiento, en otras palabras.
En el músculo, este proceso está vinculado a los cambios físicos en los sarcómeros. Una vez se pensó que estos cambios eran resultado de los daños, pero se ha demostrado que este es realmente el inicio del proceso de crecimiento. Vemos que tanto la síntesis de proteínas elevadas y la remodelación de tejidos puede ocurrir sin marcadores de la inflamación.


Sin embargo, la inflamación del músculo todavía parece ser parte integral del proceso de crecimiento. A pesar de que no hay vínculo directo aún entre la inflamación y aumento de la síntesis de proteínas, hay una fuerte correlación.


Hay ciertas proteínas en la membrana externa y el tejido conectivo de las fibras musculares que son responsables de transmitir más señales en la célula. Cuando la fibra se vuelve más resistente a los daños, se cree que también se vuelve más resistente a la señalización. Cuando un músculo está "protegido" de los daños excéntrico, sino que también parece ser menos sensible a las señales mecánicas que estimulan el crecimiento.


Esto podría ser una razón que es cada vez más difíciles de generar crecimiento con el entrenamiento con pesas. El más condicionado un músculo, más difícil es hacerlo crecer.


Esa es una posible relación, aunque todavía es sólo una correlación. Simplemente sucede que la resistencia a los daños excéntrico y el crecimiento de señalización están vinculados por el proceso que uno. Esto no significa que las dos cosas están directamente relacionados.


Cuando ciertos fármacos anti-inflamatorios son tomadas, lo que vemos es que las tasas de síntesis de proteínas son muy bajos en comparación con los grupos que no toman los medicamentos (Trappe et al, 2002).


En concreto lo vemos en un tipo de medicamentos llamados antiinflamatorios no esteroideos o AINE. Esto incluye cosas como el ibuprofeno, el naproxeno y paracetamol.


Los investigadores han seguido este a la enzima COX-2, que está implicado en algunos pasos del proceso de la inflamación. Parece que cuando la COX-2 está bloqueada por las drogas, la síntesis de proteínas y el crecimiento resultante es reducida.
Tomar medicamentos que bloquean la COX-2 parece comprometer los músculos. Sin embargo, hay algunas investigaciones recientes que llama a esto en duda, al menos con dosis más bajas. Krentz et al (2008) demostró que 400 mg de ibuprofeno por día no tuvo efectos negativos durante las seis semanas del estudio.


La investigación de Trappe et al máximo utilizado en el contador de dosis, por lo que esta podría ser una cuestión de dosis-respuesta.


Obviamente que tenemos un conflicto poco aquí. Parte de esta investigación nos está diciendo que no necesitamos daño muscular y la inflamación de crecimiento que se produzca, pero también observamos que el bloqueo de algunos pasos en el proceso de inflamación puede afectar la síntesis de proteínas.


¿Cuáles son las posibles explicaciones para esto?

El curso temporal de los cambios es una vía posible. La inflamación toma un tiempo en arrancar, y es probablemente responsable de los cambios a largo plazo de los tipos de MPS. Esto es diferente de los procesos que rigen el inmediatamente posterior a los cambios del ejercicio.


Como las tasas de síntesis de proteínas en el aumento de los músculos por más de 24 a 48 horas después de una sesión de ejercicio, es posible que la inhibición de los efectos de la inflamación podría ser más relevante en el tiempo incluso si no hay problemas inmediatamente después del entrenamiento.


El proceso de crecimiento a largo plazo muscular requiere células satélite, que son fibras musculares inmaduras encuentran alrededor de los tejidos musculares. Bajo ciertas condiciones, las células satélite se activan a aumentar en número y ser más adulto, como las fibras musculares.


Cuando una fibra muscular existente está dañada, las células satélite en desarrollo contribuirán con sus núcleos a las fibras dañadas. Mientras más núcleos que tiene una fibra muscular, la síntesis de más proteína que puede soportar, y el más grande se vuelve.


La inflamación está fuertemente ligada a los procesos que activan las células satélite, y es aquí donde la COX-2 más probable es que contribuye.


Uno de los principales activadores de las células satélite es un grupo de factores de crecimiento llamadas prostaglandinas. Específicamente de la prostaglandina E2 (PGE2) ha demostrado que no sólo desencadena la actividad de células satélite, sino que contribuye a la síntesis de proteínas en las fibras existentes. Obviamente, la PGE2 es algo que quiere todo después de un entrenamiento.


Sucede que la COX-2 es lo que regula la síntesis de prostaglandinas, y por lo tanto vinculadas a este proceso a largo plazo de crecimiento. Al bloquear la acción de la COX-2, tras el bloqueo de ese proceso a largo plazo (Trappe et al, 2001).


Ahora, yo no estoy tan preocupado por los efectos de los calmantes que bloquea el crecimiento, que no es el punto. El punto es mostrar que la inflamación juega un papel de algún tipo - es sólo que el papel no es lo que la mayoría de la gente asume que es.


Esto es respaldado en parte por el hecho de que el ejercicio excéntrico no parece que las tasas de incidencia de síntesis de proteínas más que otros tipos de entrenamiento con pesas (Phillips et al, 1997; Moore et al, 2005; Cuthbertson et al, 2006), pero parece estar en correlación con el crecimiento muscular y mayor volumen de negocios de proteínas en algunos casos (Nedergaard et al, 2007).


El aumento de la masa muscular sin ningún aumento apreciable en las tasas de post-ejercicio MPS es difícil de explicar, a menos que usted cuenta para la contribución de las células satélite.


Sin embargo, tengo que subrayar una vez más - DOMS sí mismo no es un producto de la inflamación de las fibras musculares. Ser dolor no significa que los músculos están experimentando crecimiento. Pueden ser sometidos a reparaciones, pero éstas no son las mismas cosas.


Voy tag-pesado aquí porque el énfasis es importante.

La inflamación y el sobreentrenamiento

La otra cuestión que surge es los protocolos utilizados en la investigación. Muchos de ellos, bueno, no se parecen a cualquier tipo de entrenamiento realista. Este es un compromiso necesario, ya que a veces hay que exagerar el efecto, a fin de obtener datos, pero nadie va a hacer algo loco como 8 series de 10 contracciones máximas excéntrico.


Nadie está haciendo que en el gimnasio, si no que está obteniendo resultados.
Otros métodos utilizan volúmenes muy altos de carrera cuesta abajo, lo que crea un movimiento excéntrico cada vez que absorber el impacto del aterrizaje. Correr cuesta abajo puede acumular una gran cantidad de volumen en un apuro, incluso cuando se compara con algunos de los protocolos de la fuerza más escandalosas.


Los casos extremos como los que están conectados con necrosis de fibra, que es la muerte real y la descomposición del tejido muscular. Esto no es realmente espera que en el ejercicio moderado, que la mayoría de la gente está haciendo. De hecho, el grado de daño en los tejidos, no es probable que sea ayudar a que si un grande / músculo más fuerte es su objetivo.


Por el contrario, en realidad.


Al ver el daño muscular de algunos de los protocolos de investigación loco no es una sorpresa, pero también no significa que se aplicará a sus entrenamientos. Esto simplemente ilustra uno de los problemas potenciales de perseguir DMAR.
El otro problema es la inflamación sistémica que sale de esto. Al dañar los tejidos como este con la práctica de ejercicio, liberan señales inflamatorias llamadas citoquinas.


Los niveles de citocinas están fuertemente correlacionados con el daño muscular, especialmente en casos como la carrera cuesta abajo, y grandes volúmenes de entrenamiento de la fuerza se muestran a elevar los niveles de citocinas también.
Si eres uno de aquellos con el objetivo de obtener dolor de cada entrenamiento, y hacer un culo toneladas métricas de formación para que eso suceda, es probable que usted está haciendo un buen grado de inflamación.


Esto no es un problema si sólo lo hacen de vez en cuando, pero si lo hace varias veces por semana, te vas a sentir que, tarde o temprano - citoquinas y la inflamación están muy vinculados al fenómeno de sobreentrenamiento.
El daño muscular más que causa, y más a menudo lo hace, más probable es que se comprometen seriamente sus ganancias.


Es algo necesario si usted está entrenando para ser un atleta de resistencia, pero si la fuerza / energía o la masa muscular son sus metas, es necesario para evitar las cargas de trabajo excesivas.

Sugerencias y Conclusión

Sólo para reiterar, una vez más:
No hay ningún vínculo entre el dolor muscular y la síntesis de proteínas; ninguna relación entre el dolor muscular y el crecimiento a largo plazo, y ninguna relación entre el dolor muscular y el daño de la fibra muscular.


El dolor muscular ocurre cuando se crea suficiente daño total a agravar los tejidos conectivos. Esto a veces se correlacionan con un estimulante del músculo, el crecimiento que inducen entrenamiento. Pero con la misma frecuencia, no tiene nada que ver con la estimulación muscular.


Simplemente porque usted no es dolor no significa que sus músculos no están inflamadas y en crecimiento. Del mismo modo, los músculos doloridos no significa que había un buen entrenamiento.
DOMS misma será causado por el ejercicio excéntrico que usted hace por lo suficientemente representantes total. El que está menos acostumbrado a este tipo de ejercicio, el peor que el dolor será después del hecho.


El daño tisular real que haces en un entrenamiento es un resultado tanto de alta intensidad y gran volumen. Los más de uno, o ambos, el más "daño" dará como resultado. Algunos «daños» es bueno, ya que parece vincular a la actividad de células satélite, pero un exceso es malo.


Dado que no podemos utilizar DOMS como un indicador fiable de la fibra muscular por «daños» o la remodelación de crecimiento, no tiene sentido utilizar DOMS como una señal de que usted ha trabajado de manera eficaz los músculos.


A veces la gente oye "excéntrico" y pensar en la técnica antigua de culturista negativos. Negativos son aquellos donde se carga un peso muy pesado, entonces sólo bajar lentamente. Por lo general la recomendación se da al 120% a 130% de su 1RM.


Este es un ejemplo de un excéntrico acentuado, en el que intencionalmente hincapié en la fase de descenso. Usted puede hacer excéntricos acentuado con pesos más ligeros, también. Pero este tipo particular de entrenamiento de la fuerza no es el único lugar donde encuentro la sobrecarga excéntrica.


Correr cuesta abajo es un método probado en la investigación, y crea el daño muscular mucho más "que el peso más observado los protocolos de entrenamiento. De trabajo de la pasta con las piernas para correr cuesta abajo tiene un impacto mucho mayor que el trabajo excéntrico de los flexores del codo (flexiones de bíceps), como un ejemplo.
Esto es probablemente debido a la gran cantidad de músculos implicados, como las piernas son un grupo muscular grande comparado con el de armas, y el volumen total de trabajo realizado. Incluso una carrera de fondo moderada implicará más "repeticiones" de entrenamiento de casi cualquier fuerza que nunca haría.


El hecho de que una carrera de fondo dañar crea menos crecimiento que el entrenamiento de fuerza, que crea un daño leve en comparación, es revelador.
Es mi forma de pensar que hay una cantidad óptima de los daños que debe ocurrir en un entrenamiento de fuerza. Obviamente se necesita algún tipo de interrupción a seguir para que pueda obtener esas células satélite de trabajo.


Pero mucho trabajo hacer, y causando mucho daño, sólo se rompe el tejido y aumenta el tiempo de recuperación sin darle ningún beneficio real.
De ahí mi énfasis en la variación de la dificultad de sus entrenamientos, en lugar de voladura sin pensar en los músculos de la pulpa en cada oportunidad. Pero esa es una diatriba diferentes.


Cuando estás jugando con sus entrenamientos, tiene que tener cuidado. Heavy movimientos excéntricos pueden deslizarse desde los lugares más inesperados. Esto no sólo se suceden de forma intencionada al cargar la barra y hacer negativos.
Si usted está tomando una gran cantidad de sus sistemas a la falta, probablemente estás dando inicio a este proceso. Cuando cerca del punto de fallo, en realidad estás poniendo un gran esfuerzo excéntrico en las fibras que se canse.


La misma idea al hacer un montón de volumen y de escape mismo al realizar una gran cantidad de conjuntos.


Incluso molienda a través de un 1RM va a implicar un gran trabajo excéntrico de la ocupación precaria y urgente ejercicios. Usted puede eliminar una Deadlift o una fila sin demasiados problemas, pero una posición en cuclillas o de prensa requiere para bajar el primer compás. En un gran peso, que es una sobrecarga excéntrica automática.


La molienda parece ser el punto común. Cuando uno tiene que luchar a través de la fatiga, que está creando un montón de daño en los excéntricos fibras musculares que se cansan. No todo asunto sobre el que viene de la fatiga, pero las fibras del músculo cansado que se ven obligados a pasar van a ser trabajado durante bastante bueno.


A veces esto es una buena cosa. Pero a veces no lo es. ¿Quieres entrenamientos duros, pero usted no tiene que destruir sus músculos cada vez que paso en el gimnasio.


Asegúrese de reservar el más tipos de formación para los entrenamientos que, intencionalmente, la sobrecarga de los músculos. En ligero sesiones, trate de evitar estos métodos.


Aunque no estoy convencido de que los AINES o de otros medicamentos anti-inflamatorios en dosis moderadas se va apenas a aplastar sus ganancias, probablemente sería una buena idea que le mantenga moderado. Tomar grandes dosis de forma regular y podrían ascender a unos efectos a largo plazo sobre el crecimiento muscular. En ese sentido, hay algunos datos que indican que los analgésicos no afectan dolor DOMS que mucho de todos modos (Barlas et al, 2000; Stone et al, 2002; Rahnama et al, 2005).
Las personas se vuelven adictos a la idea de dolor muscular, porque es una rápida retroalimentación. Realmente no es un supuesto mal o estúpido, si no sabía nada de diferente, puedo ver por qué había conectar los dos procesos. Hacer ejercicio, se obtiene los músculos adoloridos. El ejercicio más difícil, y conseguir aún más dolor. Es bastante razonable si usted no tiene ninguna información que diga lo contrario.
A partir de ahí, la gente asume que los entrenamientos duro = = músculos doloridos eficaz. Pero ese no es el caso. Es un caso en que la correlación es confundido con la causalidad.


Sabemos que los entrenamientos todavía puede ser eficaz incluso si usted no es dolor, porque el ejercicio es todavía eficaz después de dejar de recibir dolor de ella. Ser dolor, rigidez, y agotado puede sentirse bien, pero no es un sustituto para el entrenamiento de forma inteligente.

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Re: Agujetas (muy buen artículo)

Mensaje por KaS » 29 Sep 2009 21:22

Muy buen articulo y gracias x la traducion jaja xq si hay alguien tan vago de no querer traducirlo :P
Bastante logico todo, falta ver si esto convence a los amantes de las ahujetas. :roll:

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