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ya halle el nombre de la otra proteina,en total quedaria asi:


Hypertrofia miofibrilar: ERK1/2

hypertrofia sarcoplasmica: MAPKp38

Tonificacion: MAPKerk1/2

Vale, sí, ya has ido al libro y has puesto dónde dice el libro que actúan esas proteínas, pero lo que queremos es que no expliques(te lo pregunto a tí, porque fuiste tú el que se puso a hablar de esas proteínas y por lo tanto se te supone que las controlas) en que grado actúan esas proteínas en cada una de las fases comentadas, como las sintetiza el cuerpo, si se pueden obtener externamente, et..., vamos una información más completa que decir esta proteína es para tonificar, esta para...

Cuando pille un rato leeré ese libro a ver el tema de las prostaglandinas, que tampoco lo has explicado.

El aumento de la fuerza es causado principalmente por una mayor sincronizacion de la activacion de las unidades motoras.....

Esto es lo que llevo insistiendo yo desde hace tiempo.

Bueno me gusta que se explayen; pero quisiera llegar a dos conclusiones:
1. Para ganar volumen no se debe llegar al fallo (Ese es mi caso quiero volumen).
2. Lo mejor es consumir tanto proteínas como carbos...

Ahora quisiera que me aclaren un poco la figura... ummm que consideran uds con llegar al fallo??? cuando ya no puedo hacer ni una repetición???, porque muchas veces no sé si he llegado al fallo, lo malo es que mi instructor me ha dicho que llegue al fallo, porque en HD es así se debe llegar al fallo... (al leer esto creo que esta equivocado).

Por favor respondan que me he hecho un lío con eso del fallo pensé que era lo mejor; pero ahora no sé ni que pensar...

Mustang escribió:Bueno me gusta que se explayen; pero quisiera llegar a dos conclusiones:
1. Para ganar volumen no se debe llegar al fallo (Ese es mi caso quiero volumen).
2. Lo mejor es consumir tanto proteínas como carbos...

Ahora quisiera que me aclaren un poco la figura... ummm que consideran uds con llegar al fallo??? cuando ya no puedo hacer ni una repetición???, porque muchas veces no sé si he llegado al fallo, lo malo es que mi instructor me ha dicho que llegue al fallo, porque en HD es así se debe llegar al fallo... (al leer esto creo que esta equivocado).

Por favor respondan que me he hecho un lío con eso del fallo pensé que era lo mejor; pero ahora no sé ni que pensar...

Pues depende de distintas teorias etc. Yo personalmente procuro llegar al fallo, aunque no siempre lo consigo. El fallo es cuando no puedes hacer una sola repetición más, cuando te arde y duele el músculo que se trabaja.
En la mayoría de gimnasios verás que la mayoría de gente notrabaja al fallo (por desconocimiento mayormente...) pues cuando acaban la serie están tan contentos, solo algo cansados, pero cuando acabas una serie al fallo te duele el músculo de mala manera y estás unos segundos sufriendo sin peso alguno... es más facil llegar al fallo en los músculos pequeños.

P.D La mayoría de gente que sabe algo 8que yo conozca...) trabaja al fallo, aunque claro, no se si es simplemente porque lo arrastran de tiempos antiguos o porque realmente funciona...
Salu2

Bueno he estado averiguando acerca del tipo de entrenamiento que estoy llevando a cabo, en sí mi coach no me dijo que esto es tal, tu debes hacer esto blah blah sop sop... es decir sólo me dio instrucciones y no tanto el por qué de ellas así que según a lo que he averiguado estoy haciendo un entrenamiento de tipo heavy duty... según lo que he leído lo mejor son pocas series y pero llegando al fallo, máximo tres procurando que duela...

Vale, sí, ya has ido al libro y has puesto dónde dice el libro que actúan esas proteínas, pero lo que queremos es que no expliques(te lo pregunto a tí, porque fuiste tú el que se puso a hablar de esas proteínas y por lo tanto se te supone que las controlas) en que grado actúan esas proteínas en cada una de las fases comentadas, como las sintetiza el cuerpo, si se pueden obtener externamente, et..., vamos una información más completa que decir esta proteína es para tonificar, esta para...

Ups,no capte el mensaje pero bueno..... ya lo pongo......

Antes que todo ,no me crean mucho en mis siguientes afirmaciones ya que el libro del hst esta en ingles y yo no se mucho de ingles....



La proteina ERK1/2 tiene como funcion principal aumentar la fuerza ESTRUCTURAL y capacidad funcional del musculo para prepararlo para futuras cargas pesadas pero sin aumentar el tamaño del musculo , y la mejor forma de estimular la absorcion de esta proteina es llegando al fallo y/o llenando fuertemente al musculo de acido lactico y productos oxidativos lo cual se consige utilizando pesos de 15 reps....



Las proteinas MAPK y p38 son las principales encargadas de aumentar el tamaño muscular sobre todo esta ultima...


p38 es estimulada por una buena tension mecanica sobre las estructuras proteinicas de las celulas musculares y una activacion proporcionada de los distintos tipos fibras,lo cual sucede mas intensamente usando resistencias de 80% del RM aunque en algunos grupos musculares como pantorillas y abdominales es de cerca del 50%.







MAPK es facilmente estimulada por hypoxia la cual se consigue utilizando tuls de alta duracion y esta proteina contribulle al tamaño muscular en menor medida que p38 , pero puede propiciar futuro crecimiento muscular...

karkian escribió:no me crean mucho en mis siguientes afirmaciones ya que el libro del hst esta en ingles y yo no se mucho de ingles...

Pasame el texto y yo te corroboro la traduccion si quieres.

Saludos

Mechanical tension on the protein structures of the muscle cells is the primary stimulus for hypertrophy. This tension can elicit anabolic processes with or without damaged to the cell membrane. However, some damage to the cell membrane seems to be critical for the action of autocrine and paracrine growth factors (FGF, IGF-1, etc). Without the activity of these growth factors outside the cell there will be no increase in myonuclei, and thus no significant increase the volume and/or number of the cells.
Some improvements in muscle cell function do occur even if the number of myonuclei remains the same. These won't lead to significant hypertrophy though. These improvements in muscle cell functional capacity involve ERK1/2. This is the pathway activated most when you get an intense burn and/or train to failure.
Muscle "activity" such as the typical repetition, and the metabolic byproducts and change in the internal milieu of the cell also "contribute" to hypertrophy, but only indirectly. Reps, and fatigue activate signaling proteins and transcription factors that increase protein synthesis. This increase in protein synthesis allows an increase in crucial enzymes, receptors (yes even androgen receptors), membrane and structural proteins. Remember that protein breakdown is also accelerated so the net effect is most often merely a maintenance of muscle protein levels. This is what goes on after each workout when plateauing after years of training.
As mentioned, without the activity of IGF-1 and FGF outside of the cell, satellite cells will not contribute significantly to hypertrophy. The process is dependant on microtrauma at some degree.
Studies have shown that the ability of a given amount of tension to elicit hypertrophy decreases over time in a given muscle. This is because the same adaptive process that leads to muscle growth, also leads to resistance to the stimulus of muscle growth. It has a lot to do with the principle of homeostasis, in other words, the body will always fight further change as it’s changing.
Studies have shown too much microtrauma is a bad thing. The rapid infiltration of immune factors (the primary cause of DOMS) actually causes significant breakdown of muscle proteins and the death of some cells.
Now, the ability of mechanical tension to cause microtrauma to the cell membrane is dependant on the condition of the extra cellular matrix. If it is robust as a result of chronic strain, is will take an unaccustomed load to induce any trauma. Your ability to apply this load is dependant on your voluntary strength. Your body is able to protect your muscle cells from microtrauma even when using max loads. It isn't always able to protect tendons.
Anytime you do a set and it burns like crazy (painful burn) you are creating the same conditions of the occlusion studies. In other words, its not that the effects seen in this study don't happen without cutting off the blood supply, they do depending on the type of set. I would guess the vascular occlusion is increasing phosphorylation of MAPKerk1/2. erk1/2 appears to be more sensitive to acidosis, and oxygen radicals, both of which would be increased by lack of blood flow. Although less of a contributor than p38, erk1/2 does appear to contribute to hypertrophy.
Keep in mind that as a muscle contracts, it squeezes the blood out from the blood vessels around it.
That is why your blood pressure goes up as large muscle groups contract (even clenching your fists actually raises blood pressure). This is also why pilots learn to contract their musculature to keep from passing out during high G-forces.
Contracting and relaxing a muscle acts like a blood-pump and plays a role in proper function of the cardiovascular system during exercise.
As was mentioned earlier, if you can increase the level of metabolic byproducts, decrease the pH and increase the level of oxygen radicals you will "help" to stimulate hypertrophy. However, this is not sufficient to elicit significant hypertrophy in the absence of progressive loading. In other words, flexing your muscles until they really burn won't really make you grow all that well. But combine it with progressive load and you will facilitate growth.
There is an excellent issue of The Journal of Physiology that ties in the participation of mechanical strain vs Metabolic strain to muscle hypertrophy. In the issue you will get good explanations of mechanotransduction and how it relates to genetic expression leading to muscular hypertrophy. Its a must read for anybody into the science of contraction induced hypertrophy. J Phys Vol 535 No.1
Here is a model from the article showing in general terms how mechanical strain, and metabolic strain both contribute to hypertrophy, but to differing degrees. p38 leading more specifically to muscle size, while erk1/2 leads more towards improvements in muscle function or capacity. However, there is some overlap:
There are studies showing passive stretch eliciting a greater influence on erk1/2, and less so on p38.
Passive stretch puts the strain of the load on “structural” proteins (both collagenous and otherwise) and the cell membranes. When the fibers contract, it shifts the load to the contractile proteins (myosin, actin, z-discs, etc). This appears to be crucial for activation of p38, which of course leads to significant fiber hypertrophy.
I still like the loaded stretching. I do it where I can, shrugs, incline curls, chins, etc. But not all movements lend themselves to this kind of stretching.
Whether actual detrimental disruption of the structural proteins is required for growth or not is a good question. But what is not in question, is that mechanical (as opposed to metabolic) strain is required. The load must be transferred through mechanotransduction to the cell membrane and contractile structures.
I have used "muscle damage", "microtrauma" and "tissue strain" interchangeably...just easier to grasp I guess.
I would have to argue with the concept of the need for inflammation. With the release (autocrine & paracrine) of intracellular IGF-1 and subsequent activation of satellite cells, inflammation per say isn't required at all...
So, erk1/2 is phosphorylated in response to a drop in pH (lactic acid) and increase oxygen radicals. These are the two primary effects of metabolic activity. Thus, the cell will respond by increasing its metabolic and oxidative capacity in response to increases in erk1/2 and its associated transcriptional factors.
p38 on the other hand is not really effected by either pH or oxygen radicals. It is phosphorylated in response to strain on the contractile proteins in a muscle cell. This is why moderate "passive" stretch has little effect on muscle cells in-vitro.
In-vivo is a different situation using stretch. Animal models using stretch are not true stretch conditions because the animal will contract the muscles being stretched. The stretch is like holding onto a set of dumbbells for days at a time. You will naturally contract against the pull of the weight by contracting the traps, even if it isn't hard enough to actually shrug the shoulders, you will hold a static contraction as long as you can. Make sense?
This is why in animal stretch studies you see significant hypertrophy associated with both erk1/2 and p38 activity

Mi madre siempre me dijo que era un bocazas
No quieres caldo? pues toma dos tazas. Pedazo de ladrillo!!!

Despues de estar traduciendo durante una hora...he decidido irme a sobar (aqui son las 2 de la mañana jeje) y dejaros lo que por ahora tengo traducido:

Mechanical tension on the protein structures of the muscle cells is the primary stimulus for hypertrophy. This tension can elicit anabolic processes with or without damaged to the cell membrane. However, some damage to the cell membrane seems to be critical for the action of autocrine and paracrine growth factors (FGF, IGF-1, etc). Without the activity of these growth factors outside the cell there will be no increase in myonuclei, and thus no significant increase the volume and/or number of the cells.
Some improvements in muscle cell function do occur even if the number of myonuclei remains the same. These won't lead to significant hypertrophy though. These improvements in muscle cell functional capacity involve ERK1/2. This is the pathway activated most when you get an intense burn and/or train to failure.
Muscle "activity" such as the typical repetition, and the metabolic byproducts and change in the internal milieu of the cell also "contribute" to hypertrophy, but only indirectly. Reps, and fatigue activate signaling proteins and transcription factors that increase protein synthesis. This increase in protein synthesis allows an increase in crucial enzymes, receptors (yes even androgen receptors), membrane and structural proteins. Remember that protein breakdown is also accelerated so the net effect is most often merely a maintenance of muscle protein levels. This is what goes on after each workout when plateauing after years of training.
As mentioned, without the activity of IGF-1 and FGF outside of the cell, satellite cells will not contribute significantly to hypertrophy. The process is dependant on microtrauma at some degree.
Studies have shown that the ability of a given amount of tension to elicit hypertrophy decreases over time in a given muscle. This is because the same adaptive process that leads to muscle growth, also leads to resistance to the stimulus of muscle growth. It has a lot to do with the principle of homeostasis, in other words, the body will always fight further change as it’s changing.
Studies have shown too much microtrauma is a bad thing. The rapid infiltration of immune factors (the primary cause of DOMS) actually causes significant breakdown of muscle proteins and the death of some cells.
Now, the ability of mechanical tension to cause microtrauma to the cell membrane is dependant on the condition of the extra cellular matrix. If it is robust as a result of chronic strain, is will take an unaccustomed load to induce any trauma. Your ability to apply this load is dependant on your voluntary strength. Your body is able to protect your muscle cells from microtrauma even when using max loads. It isn't always able to protect tendons.
Anytime you do a set and it burns like crazy (painful burn) you are creating the same conditions of the occlusion studies. In other words, its not that the effects seen in this study don't happen without cutting off the blood supply, they do depending on the type of set. I would guess the vascular occlusion is increasing phosphorylation of MAPKerk1/2. erk1/2 appears to be more sensitive to acidosis, and oxygen radicals, both of which would be increased by lack of blood flow. Although less of a contributor than p38, erk1/2 does appear to contribute to hypertrophy.
Keep in mind that as a muscle contracts, it squeezes the blood out from the blood vessels around it.
That is why your blood pressure goes up as large muscle groups contract (even clenching your fists actually raises blood pressure). This is also why pilots learn to contract their musculature to keep from passing out during high G-forces.
Contracting and relaxing a muscle acts like a blood-pump and plays a role in proper function of the cardiovascular system during exercise.
As was mentioned earlier, if you can increase the level of metabolic byproducts, decrease the pH and increase the level of oxygen radicals you will "help" to stimulate hypertrophy. However, this is not sufficient to elicit significant hypertrophy in the absence of progressive loading. In other words, flexing your muscles until they really burn won't really make you grow all that well. But combine it with progressive load and you will facilitate growth.
There is an excellent issue of The Journal of Physiology that ties in the participation of mechanical strain vs Metabolic strain to muscle hypertrophy. In the issue you will get good explanations of mechanotransduction and how it relates to genetic expression leading to muscular hypertrophy. Its a must read for anybody into the science of contraction induced hypertrophy. J Phys Vol 535 No.1

Traduccion:
La tension mecanica en las estructuras proteicas de las celulas musculares es el estimulo primario para la hipertrofia. Esta tension puede obtener procesos anabolicos con o sin dañar la membrana celular. No obstante, algunos daños en la membrana celular se ven criticos (esenciales) para la accion de autocrine y paracrine factores de crecimiento (FGF,IGF-1, etc…). Sin la actividad de estos factores de crecimiento fuera de la celula no habria crecimiento en myonuclei, y de esta manera no hay crecimiento significativo en el volumen y/o (en) el numero de celulas.
Algunos avances en las funciones musculares de las celulas ocurren incluso si el numero de myonuclei se mantiene. Estos, sin embargo, no quieren encabezar una hipertrofia significativa. Estas mejoras en la capacidad funcional de las celulas musculares envuelven (la proteina) ERK ½. Este es el camino de la activacion cuando tu obtienes una intensa oxidación y/o entrenamiento al fallo.
La actividad muscular como las tipicas repeticiones, y el metabolismo mediante productos y el cambio en el entorno de la celula tambien contribuyen a la hipertrofia, pero solo indirectamente. Repeticiones, y la fatiga activan las señales proteicas y los factores de transcripcion que incrementan la síntesis proteica. Estos incrementos en la síntesis proteica permiten un incremento en las enzimas cruciales (mas importantes), receptoras (si incluso los receptores androgenos), membrana y estructuras proteicas.
Recordad que la rotura proteica (desnaturalizacion?) es tambien acelerada entonces el efecto red (general?) se da mas a menudo simplemente a un nivel proteico muscular de mantenimiento. Esto es lo que pasa después de cada entrenamiento cuando (obtienes?) agujetas después de años de entrenamiento.
Como se ha mencionado, sin la actividad de la IGF-1 y FGF fuera de la celula, las celulas satelites no contribuiran significativamente a la hipertrofia. El proceso depende del microtrauma en algun modo (grado).
Estudios han demostrado que la habilidad de una cantidad dada de tension para obtener hipertrofia decrece al pasar el tiempo en un músculo dado. Esto es porque el mismo proceso adaptativo que encabeza al músculo crecer, tambien encabeza la resistencia a los estimulos del crecimiento muscular. Esto tiene mucho que ver con los principios de la homeostasis, en otras palabras, el cuerpo siempre luchará mas contra el cambio mientras esta cambiando.
Estudios han demostrado que demasiados microtraumas son malos. La rapida infiltración de factores inmunes (la primera causa de doms) actualmente causa una rotura significativa de las proteinas musculares y de la muerte de algunas celulas.
Ahora, la habilidad de la tension mecanica para causar microtraumas a la membrana celular depende de la condicion de la matriz extra celular. Si ello se refuerza como resultado de una tension cronica, será realizada una carga no normal para inducir cualquier microtrauma. Tu habilidad para aplicar sta carga depende de tu fuerza de voluntad. Si tu cuerpo es capaz de proteger tus celulas musculares del microtrauma incluso cuando uses cargas extremas. No siempre se es capaz de proteger los tendones.
Siempre que haces una serie y te quema el músculo muchisimo, tu estas creando las mismas condiciones de los estudios de oclusion (ni idea de lo que es oclusion). En otras palabras, no es que los efectos vistos en el estudio no ocurran sin cortar el riego sanguineo, ellos lo hacen dependiendo del tipo de serie. Me gustaria adivinar la oclusion vascular esta creciendo la fosforilacion de MAPKerk ½. Erk1/2 parece ser mas sensible a la acidosis y los radicales oxigenados, ambos serian incrementados por la falta de riego sanguineo. Mientras que una menor contribución que p38, erk ½ parece contribuir a la hipertrofia.
Tener en cuenta que mientras el músculo se contrae, este exprime la sangre fuera del los vasos sanguineos alrededor suyo.
Esto es el por qué de que tu presion sanguinea se incrementa tanto como tu grupo muscular se contrae. Esta es la razon de que los pilotos aprendan a contraer sus musculaturas para mantener la sangre fluyendo mientras soportan altas fuerzas G.
Contrayendo y relajando un músculo actuas como una bomba de sangre y desarrollas un papel en la propia funcion del sistema cardiovascular durante el ejercicio.
Como he mencionado anteriormente, si tu puedes incrementar el nivel de metabolic byproducts, disminuir el ph e incrementar el nivel de los radicales oxidativos ayudaras a estimular la hipertrofia. Sin embargo, esto no es suficiente para obtener una hipertrofia significativa en la ausencia de una carga progresiva. En otras palabras, flexionar tus musculos hasta que te quemen por dentro no estimula el crecimiento tna bien. Pero combinando eso con unas cargas progresivas facilitaras el crecimiento.
Hay un tema excelente del Journal Physiology que trata la participación del esfuerzo mecanico vs esfuerzo metabolico para la hipertrofia muscular. Debe ser leido por cualquiera que este interesado en la ciencia de la hipertrofia inducida por contracción.

Hay algunas palabras que son muy tecnicas y no les encuentro una traduccion, espero que os ayude a comprender algo mas lo que dice karkian. Y si no....os mato despues del palizon traduciendo

Buenas noches!!!

Qué currada Víctor!!!! , gracias por la traducción para los que sabemos lo mismo de inglés que de chino, cuando pille tiempo me pondré a leer, ya que te lo has currado tanto habrá que aprovecharlo.

Gracias stress!! la verdad es que una palmadita en la espalda se agradece despues de ponerme ahi dale que te pego de madrugada
Mañana que tengo mas tiempo termino de traducirlo vale campeones? 1abrazo muy gordo!!!

P.D: Mañana vuelvo para mi España querida por Navidad!! Vueeelveee a casa vueeeelveeeeeeeeeeeeeee!!

Mmm, por aquí acabo de ver, que, según algunos, el crecimiento entrenando al fallo es nulo. Bueno, yo desde hace unos tres años (aunque sin mucha continuidad), entreno al fallo, (despues de mi primer año weideriano absurdo ), y peso 13 kg mas, con un porcentaje muy similar de grasa.. Explicacion??
Significa eso que solo he crecido los dias que por ejemplo no tenia compañero en un ejercicio peligroso y no he podido llegar al fallo? Si no hubiera llegado al fallo nunca y me hubiera quedado en fallo -1 o -2, que pesaría ahora, 10 kg mas??
es cierto que en los gims no se llega al fallo, al menos al que voy yo.
La gente se queda un poco.. este tio ta loco, cuando termino la serie y me quedo jadeando y medio mareao en la correspondiente maquina-banco.

Karkian, tu compartes esta teoría, pero.. tu no has subido de peso (musculo, vamos) desde que comenzaste a entrenar al fallo?.. mm para mi que sí jeje.

Gracias por la traducción Victor-21,muy interesante el articulo.

Por otro lado yo suelo entrenar al fallo y me va muy bien,ultimamente hago mis series efectivas al fallo y en la ultima bajo el peso a la mitad y hago el doble de repes igualmente hasta el fallo,de esta manera consigo una congestión como dios manda y unas tan gratificantes agujetas.

Saludos.

el crecimiento entrenando al fallo es nulo

No necesariamente,el fallo entorpece el proceso...mas no lo anula...

y tambien ay que tomar en cuenta que hay de fallos a fallos..


Por dar un ejemplo;Una serie hecha a manera de pausa-descanso es mucho mas intensa que 1x8

Karkian, tu compartes esta teoría, pero.. tu no has subido de peso (musculo, vamos) desde que comenzaste a entrenar al fallo?.. mm para mi que sí jeje

20 kg en mi primer año de entrenamiento,y hasta el momento no he podido subir mas kg por cuestiones alimenticias...


Por cierto,lleges o no lleges al fallo ganaras peso corporal,ya que si llegas al fallo ganaras hypertrofia MIOFIBRILAR pero eso no te hara verte mas musculoso.No llegando al fallo si te veras mas musculoso

siento salirme de lo ahora estan hablando pero volviendo atras, al origen de este hilo (carbos y protes) que opinan ustedes la dieta que propone mike de 60%carbos 25%prote y 15%grasa o la que propone arnold de 40%carbo 40%prote y 20%grasa